آرتریت آنتروپاتیک (enteropathic arthritis) یا آرتریت روده ای یک نوع روماتیسم مفصلی است که با التهاب مفاصل یا آرتریت مشخص می شود و علائم و نشانه های مختلفی دارد. این نوع آرتریت از جمله بیماری های اسپوندیلوآرتروپاتی (اسپوندیلوآرتریت) بوده که با بیماری التهابی روده (IBD) یعنی بیماری کرون روده و کولیت روده اولسراتیو مرتبط است. در ادامه به بررسی علت، علائم و درمان آرتریت روده ای می پردازیم.

تاریخچه بیماری

وجود ارتباط میان آرتریت و بیماری التهابی روده (IBD) در دهه ۳۰ میلادی مشاهده شد. ارتباط مذکور با مطالعاتی که در دهه های ۵۰ و ۶۰ میلادی انجام شد، بیشتر مشخص شد و در دهه ۷۰ جزو اسپوندیلوآرتروپاتی ها (اسپوندیلوآرتریت ها) جای گرفت.

میزان شیوع و بروز بیماری

هر دو بیماری بیماری التهابی روده (IBD)، یعنی کولیت اولسراتیو (Ulcerative Colitis) و بیماری کرون (Crohn’s Disease)، با اسپوندیلوآرتریت همراه هستند. میزان تخمینی شیوع کولیت اولسراتیو و بیماری کرون هر دو ۰٫۱ تا ۰٫۵ درصد است و تصور می شود که میزان بروز هریک از آنها در دهه های اخیر افزایش یافته باشد.

اسپوندیلیت آنکیلوزان و آرتریت محیطی هر دو با کولیت روده و بیماری کرون روده همراه هستند. در مطالعات اخیر، اسپوندیلیت آنکیلوزان در ۱ تا ۱۰ درصد و آرتریت محیطی در ۱۰ تا ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده (IBD) تشخیص داده شد. کمردرد التهابی و بیماری روده ای شایع اند و بسیاری از بیماران در روش های تصویرسازی ساکروایلئیت دارند.

تصور می شود که میزان شیوع کولیت روده (کولیت اولسراتیو) یا بیماری کرون روده در بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان ۵ تا ۱۰ درصد باشد. با این حال، بررسی بیماران مبتلا به اسپوندیلوآرتروپاتی ها از طریق کولونوسکوپی (Colonoscopy) نشان داده است که یک سوم تا دوسوم بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان التهاب بدون علامت روده دارند در بررسی با کولونوسکوپی یا بافت شناسی مشخص و بارز است. این ضایعات در بیماران مبتلا به آرتریت واکنشی یا ری اکتیو نیز، یافت شده اند.

ژن های موثر در ابتلا به آرتریت آنتروپاتیک ناشی از کرون و کولیت اولسراتیو

بیماری کولیت روده (کولیت اولسراتیو یا کولیت زخمی) و بیماری کرون روده زمینه های ارثی و ژنتیکی دارند (بیماری کرون بیشتر) البته ارتباط این بیماری ها با HLA کم است.

HLA-B27 تا حدودی با آرتریت آنتروپاتیک در ارتباط است و در ۷۰ درصد از کسانی که بطور همزمان به بیماری التهابی روده (IBD) و اسپوندیلیت آنکیلوزان مبتلا هستند یافت می شود اما فقط در ۱۵ درصد از کسانی که به طور همزمان به بیماری التهابی روده (IBD) و آرتریت محیطی یا فقط به بیماری التهابی روده (IBD) مبتلا هستند یافت می شود.

سه آلل از ژن NOD2 / CARD15 بر روی کروموزوم ۱۶ در تقریبا نیمی از بیماران مبتلا به بیماری کرون روده یافت شده اند. این آلل ها با خود اسپوندیلوآرتریت ها به تنهایی ارتباطی ندارند. اما آنها در بیماران مبتلا به بیماری کرون روده که ساکروایلئیت دارند نسبت به آنانی که این عارضه را ندارند و بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان که ضایعات التهابی مزمن روده دارند نسبت به آنانی که بافت شناسی روده شان طبیعی است با فراوانی بسیار بیشتری یافت می شوند.

این ارتباطات مستقل از HLA-B27 هستند. علاوه بر ۲ NOD، بیش از ۱۰۰ ژن دیگر مرتبط با کولیت روده، بیماری کرون روده یا هر دو یافت شده اند و حدود ۲۰ تا از آنها با اسپوندیلیت انکیلوزان نیز ارتباط دارند.

آسیب شناسی بیماری

اطلاعات موجود درباره آرتریت محیطی مرتبط با بیماری التهابی روده (IBD) نشان دهنده بیماری سینوویال مشابه سایر اسپوندیلوآرتریت ها است. ضایعات التهابی بی علامت در کولون (روده بزرگ) و بخش انتهایی ایلئوم همراه با اسپوندیلوآرتریت تحت عنوان حاد یا مزمن طبقه بندی شده اند.

نوع حاد شبیه التهاب روده ای باکتریایی حاد است، و در آن بافت روده تا حد زیادی دست نخورده است و در لامینا پروپریا ارتشاح نوتروفیلی وجود دارد. نوع مزمن شبیه ضایعات بیماری کرون است، و در آن از بین رفتن پرزها و چاله های روده، تشکیل زخم های شبه آفت و ارتشاح سلول تک هسته ای در لامینا پروپریا وجود دارد.

بیماری زایی آرتریت آنتروپاتیک

بیماری التهابی روده (IBD) و اسپوندیلوآرتریت هر دو بیماری های با واسطه ایمنی هستند، اما نحوه ایجاد بیماری به خوبی شناخته نشده است و ارتباط میان آرتریت و التهاب روده ای نامشخص است. ژنتیک مشترک به وضوح نشان دهنده مکانیسم های بیماری زای مشترک است.

شواهد گوناگون دلالت بر رفت و آمد گلبول های سفید (لکوسیت ها) میان روده و مفصل دارند. مشخص شده است که گلبول های سفید مخاطی در مبتلایان به بیماری التهابی روده (IBD) از طریق چندین مولکول اتصالی مختلف به عروق سینوویال متصل می شوند. ماکروفاژهای دارای CD163 هستند در ضایعات التهابی روده و سینوویوم (سینوویت) در اسپوندیلوآرتریت ها نمایان هستند.

علائم آرتریت در بیماری کرون و کولیت روده

اسپوندیلیت آنکیلوزانی که با بیماری التهابی روده (IBD) همراه است، مشابه اسپوندیلیت آنکیلوزان ایدیوپاتیک است. این اختلال مسیری مستقل از بیماری روده را طی می کند و در بسیاری از بیماران سال ها پیش از آغاز بیماری التهابی روده (IBD) روی می دهد.

آرتریت محیطی نیز می تواند پیش از شروع بیماری روده آغاز شود.

آرتریت محیطی ممکن است اشکال مختلفی داشته باشد، از جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• حملات حاد خودمحدودشونده بصورت اولیگوآرتریت (الیگو آرتریت) که اغلب همزمان با عودهای بیماری التهابی روده (IBD) روی می دهند.
• آرتریت چندمفصلی (پلی آرتریت) مزمن تر و متقارن که سیری مستقل از فعالیت بیماری التهابی روده (IBD) را پیش می گیرد.

الگوهای درگیری مفصل در کولیت روده و بیماری کرون روده مشابه هستند. در مجموع، ساییدگی ها و دفورمیتی ها در آرتریت محیطی مرتبط با بیماری التهابی روده (IBD) شایع هستند و جراحی مفصل به ندرت مورد نیاز است.

آرتریت تخریبی منفرد هیپ یک عارضه نادر بیماری کرون روده است.

داکتیلیت و آنتروپاتی یافت می شوند. علاوه بر این حدود ۲۰ درصد از مبتلایان به بیماری التهابی روده (IBD) که به آرتریت نیز دچار شده اند، درصد مشابهی از بیماران دارای دردهای مفصلی یا نشانه های فیبرومیالژی هستند.

علاوه بر اختلالات مفصلی، سایر علائم خارج روده ای بیماری التهابی روده (IBD) شامل التهاب چشم بصورت یووئیت، پیودرما گانگرنوزوم (pyoderma gangrenosum)، اریتما ندوزوم (erythema nodosum)، و چماقی شدن ناخن انگشتان دست دیده می شوند، که همگی در بیماری کرون روده تاحدی شایع تر از کولیت روده هستند.

التهاب چشم بصورت یووئیت مشابه یووئیت در اسپوندیلیت آنکیلوزان است.

یافته های آزمایشگاهی و تصویربرداری

ارتباط با HLA-B27

یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده وجود وضعیت التهابی و متابولیک بیماری التهابی روده (IBD) هستند. مایع مفصلی ماهیت التهابی دارد که نشان از وجود یک آرتریت التهابی است. ۳۰ تا ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و بیماری التهابی روده (IBD) حامل ژن HLA-B27 هستند (در مقایسه با بیش از ۸۵ درصد از بیمارانی که فقط اسپوندیلیت آنکیلوزان دارند و ۵۰ تا ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و پسوریازیس).

بنابراین، اسپوندیلیت آنکیلوزان قطعی یا احتمالی در یک فرد HLA-B27 منفی که به پسوریازیس هم مبتلا نیست، نشان دهنده ابتلا به بیماری التهابی روده (IBD) است.

تغییرات تصویربرداری در رادیوگرافی با اشعه X در اسکلت محوری بدن همان هایی هستند که در اسپوندیلیت آنکیلوزان یافت می شوند. ساییدگی ها در آرتریت محیطی شایع نیستند ولی می توانند ایجاد شوند (به ویژه در مفاصل انگشتان پا). بیماری منفرد تخریبی هیپ نیز ممکن است ایجاد شود.

تشخیص آرتریت آنتروپاتیک

اسهال و آرتریت هر دو اختلالات شایعی هستند که به دلایل گوناگون می توانند با هم روی دهند. آرتریت واکنشی و آرتریت مرتبط با بیماری التهابی روده شایع ترین علل هستند. علل نادر شامل بیماری سلیاک، سندرم های قوس کور، و بیماری ویپل هستند. در بیشتر موارد، تشخیص به بررسی بیماری روده ای بستگی دارد.

درمان آرتریت آنتروپاتیک

آرتریت ناشی از بیماری التهابی روده (کولیت روده و بیماری کرون) چگونه درمان می شود؟

درمان بیماری کرون روده با استفاده از داروهای ضد TNF بهبود یافته است. اینفلیکسی ماب (Infliximab) و آدالیموماب (Adalimumab) و سرتولیزوماب (Certolizumab pegol) در ایجاد و حفظ پسرفت بالینی در بیماری کرون روده موثر اند و اینفلیکسی ماب (Infliximab) در بیماری کرون روده که فیستول ایجاد کرده است موثر بوده است. آرتریت ناشی از بیماری التهابی روده (IBD) نیز به این داروها پاسخ می دهد.

همچنین، سایر درمان های بیماری التهابی روده (IBD)، شامل سولفاسالازین، گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک، و داروهای سرکوبگر ایمنی، معمولا برای آرتریت محیطی همراه مفید هستند.

NSAID (ایندومتاسین، بروفن، ایبوپروفن، ژلوفن و …) ها سودمند هستند و به خوبی تحمل می شوند اما می توانند حملات شعله وری بیماری التهابی روده (IBD) را ایجاد کنند.

همان گونه که در مورد پسوریازیس گفته شد، موارد نادری از بیماری التهابی روده (IBD) (چه کولیت روده و چه بیماری کرون روده) ظاهرا به دنبال درمان ضد TNF (معمولا با داروی اتانرسپب (Etanercept))، که برای هر یک از بیماری های مختلف مفصلی تجویز شده است، ایجاد شده اند.

هنگامی که درباره آرتریت التهابی یا التهاب مفاصل صحبت می شود، معمولا به فکر التهاب یک مفصل خاص می افتیم. اما باید بدانید که بیماری هایی که باعث التهاب مفصل و روماتیسم مفصلی می شوند، نه تنها مفاصل بلکه می توانند سایر اعضای بدن را نیز درگیر کنند. آرتریت پسوریاتیک و آرتریت روماتوئید، از جمله بیماری هایی هستند که علاوه بر درگیری مفاصل، سایر اندام های بدن را نیز در گیر می کنند. به این بیماری ها، بیماری های سیستمیک گفته می شود.

علائم خارج مفصلی آرتریت های التهابی

بیماری های التهابی می توانند هر نقطه ای از بدن را مبتلا کنند. از جمله علائم خارج مفصلی بیماری های روماتیسمی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• تب.
• خستگی و ضعف.
• کم خونی یا آنمی.
• ندول های پوستی.
• خشکی چشم.
• خشکی دهان.
• فیبروز ریه.
• اختلالات عصبی.
• بیماری گوارشی.
• بیماری پوستی.
• بیماری کلیوی.
• و …

بجز مواردی که گفته شد، علائم دیگری نیز وجود دارد که حاکی از وجود یک بیماری سیستمیک در بدن است. شایع ترین علامت، علائم سرشتی (constitutional) هستند که شامل خستگی، ضعف، تب، کاهش وزن، آرترالژی (درد مفاصل)، درد استخوانی و… می شوند.

این علائم به دنبال ایجاد هر نوع بیماری سیستمیکی اعم از سرطان ها، واسکولیت ها، آرتریت های التهابی، روماتیسم ها و … ایجاد می شوند. بنابراین برای یک بیماری خاص، اختصاصی نیستند.

کدام آرتریت ها، التهابی هستند و علائم خارج مفصلی ایجاد می کنند؟

حتما اسم استئوآرتریت که بطور عامیانه به آن آرتروز هم گفته می شود را شنیده اید. به نظرتان آرتروز یک نوع آرتریت التهابی است؟

خیر ! آرتروز یک نوع آرتریت مکانیکی بوده که در افراد مسن، به دنبال استفاده ی زیاد از مفاصل ایجاد می شود. در این بیماری، درگیری محدود به مفصل است و برخلاف آرتریت های التهابی، علائم سرشتی و سایر علائم التهابی وجود ندارد.

اما در بیماری های التهابی، کل بدن درگیر می شود، از ریه و قلب گرفته تا پوست و کلیه و مغز و اعصاب. همچنین روماتیسم مفاصل برخلاف آرتروز در افراد جوان تر ایجاد می شود. در این بیماران، درد مفاصل با فعالیت بهتر شده و با بی حرکتی بدتر می شود.

از جمله آرتریت های التهابی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• آرتریت روماتوئید.
• آرتروپاتی لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE).
• آرتریت جوانان.
• آرتریت پسوریاتیک.
• واسکولیت ها.
• اسپوندیلیت آنکیلوزان.
• اسکلرودرما.
• سندرم شوگرن.

درمان آرتریت التهابی با غیرالتهابی چه تفاوتی دارد؟

آرتریت های التهابی که بطور عامیانه به آن ها روماتیسم مفصل گفته می شود، بیماری های سیستمیک بوده و علائم داخل و خارج مفصلی زیادی ایجاد می کنند.

آرتریت های غیرالتهابی که سردسته ی آن ها، استئوآرتریت یا آرتروز است، فقط مفاصل را درگیر می کند و علائم سیستمیک ایجاد نمی کند.

بنابر آنچه که گفته شد، تفاوت فاحشی بین روماتیسم مفصل و آرتروز وجود دارد و بنابراین درمان آن ها کاملا با یکدیگر متفاوت است.

در آرتریت های مکانیکی نظیر استئوآرتریت، معمولا به بیماران توصیه می شود که برروی مفصل فشار نگذارند، ورزش های تقویت کننده ی عضلات مفصل انجام دهند و در نهایت از مسکن ها نظیر استامینوفن برای تسکین درد استفاده کنند.

اما آرتریت های التهابی و روماتیسم مفصلی در اثر افزایش فعالیت سیستم ایمنی بدن ایجاد شده و درواقع بیماری های خودایمن هستند، بنابراین برای درمان این بیماری ها باید از داروهای ضدالتهاب و سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن استفاده شود.

از جمله داروهایی که در درمان روماتیسم مفصل استفاده می شوند عبارتند از:

• گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها نظیر پردنیزون و پردنیزولون).
• هیدروکسی کلروکین (داروهای ضد مالاریا)
• ضدالتهاب غیراستروئیدی نظیر ایندومتاسین، بروفن و … .
• متوتروکسات.
• دارهای ضد TNF بیولوژیک نظیر ریتوکسیماب.
• مایکوفنولات موفتیل.
• و … .

آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال که با نام های آرتریت سلول غول آسا و یا آرتریت سلول ژآنت (Giant Cell Arteritis – Temporal Arteritis) نیز شناخته می شود (ورم رگ گیجگاهی)، نوعی واسکولیت بوده که با درگیری عروق متوسط تا بزرگ شناخته شده و می تواند باعث سردرد و نابینایی شود. همچنین بیماری پلی میالژی روماتیکا در آن سوی طیف این واسکولیت قرار داشته و علائم خاص خود را دارد. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص، بیوپسی شریان تمپورال و درمان آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا می پردازیم.

آرتریت سلول غول آسا ، که همچنین تحت عنوان آرتریت سلول ژآنت یا آرتریت گیجگاهی نیز خوانده می شود، یک واسکولیت بوده که با التهاب شریان های متوسط و بزرگ مشخص می شود.

این واسکولیت، یک یا چند شاخه شریان کاروتید (به ویژه شریان تمپورال) را درگیر می کند و به همین دلیل یکی از راه های مهم تشخیص آرتریت گیجگاهی (تمپورال)، بیوپسی از شریان تمپورال است. با این حال، این واسکولیت یک بیماری سیستمیک بوده که می تواند عروق مناطق مختلف بدن، به ویژه آئورت و شاخه های اصلی آن را مبتلا کند.

آرتریت سلول غول آسا (ژآنت) ارتباط نزدیکی با پلی میالژی روماتیکا دارد. پلی میالژی روماتیکا با خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها مشخص می شود.

در بیشتر موارد، پلی میالژی روماتیکا به صورت منفرد روی می دهد، اما ممکن است در ۴۰ تا ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال (گیجگاهی) نیز دیده شود. افزون بر این، تقریبا ۱۰ تا ۲۰ درصد از بیمارانی که در ابتدا علائم پلی میالژی روماتیکا را بروز می دهند، بعدا به سمت آرتریت گیجگاهی پیش می روند.

این ارتباط قوی بین آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا همراه با داده های حاصل از مطالعات پاتوفیزیولوژیک به طور فزاینده ای از این مفهوم پشتیبانی می کنند که آرتریت سلول غول آسا و پلی میالژی روماتیکا دو سمت طیف یک بیماری هستند.

میزان بروز و شیوع آرتریت سلول ژآنت (غول آسا)

این واسکولیت تقریبا فقط در افرادی با سن بیش از ۵۰ سال روی می دهد. آرتریت گیجگاهی در زنان شایع تر از مردان و در سیاهپوستان نادر است. میزان بروز آرتریت سلول غول آسا در بررسی های مختلف و در مناطق جغرافیایی مختلف، بسیار متفاوت است. در اسکاندیناوی و در مناطقی از ایالات متحده که جمعیت های اسکاندیناویایی در آنجا زیادند، میزان بروز بالایی یافت شده است، در حالی که در جنوب اروپا میزان بروز پایین تر است.

میزان بروز سالانه در بیماران با سن ۵۰ سال یا بیشتر، ۷ تا ۳۳ مورد در هر ۱۰۰ هزار نفر است.

سابقه خانوادگی این بیماری و ارتباط ژنتیکی آن با HLA-DR4 گزارش شده است.

علت بیماری آرتریت تمپورال و پلی میالژی روماتیکا چیست؟

بررسی آسیب شناسی و بیماری زایی

اگرچه شریان تمپورال (گیجگاهی) شایع ترین شریانی است که در این بیماری گرفتار می شود، ولی بیماران اغلب مبتلا به یک واسکولیت سیستمیک بوده که چندین شریان متوسط و بزرگ گرفتار هستند و ممکن است بدون تشخیص باقی بمانند.

از نظر بافت شناسی، این بیماری یک پان آرتریت، همراه با ارتشاح سلول تک هسته ای التهابی در دیواره رگ است و تشکیل سلول غول آسا (سلول ژآنت) به وفور در آن یافت می شود.

پرولیفراسیون انتیما (تکثیر لایه ی داخلی رگ) و قطعه قطعه شدن تیغه الاستیک داخلی شریان ها در این واسکولیت رخ می دهد.

یافته های پاتولوژیک و آسیب شناسی در اندام ها، ناشی از ایسکمی مربوط به عروق مبتلا می باشند. داده های تجربی (آزمایشی) دلالت بر آن دارند که آرتریت گیجگاهی (تمپورال) یک بیماری ایجاد شده توسط آنتی ژن است که در آن ماکروفاژها، سلول های دندریتی، و لنفوسیت های T فعال شده، نقشی اساسی در ایجاد بیماری بازی می کنند.

تصورمی شود که آرتریت سلول غول آسا (سلول ژآنت) در ادوانتیس (ادونتیس) عروق آغاز می شود. لنفوسیت های T که به تازگی در ضایعات واسکولیتی در بیماران مبتلا به آرتریت گیجگاهی (آرتریت تمپورال) به کار گرفته شده اند، عمدتا ۲-IL و IFN گاما تولید می کنند و پیشنهاد شده است که اینترفرون گاما در پیشرفت بیماری به سوی آرتریت آشکار نقش دارد.

علائم بیماری آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا

آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت در بیشتر موارد از نظر بالینی با مجموعه علائم زیر شروع می شود:

• تب.
• کم خونی یا آنمی.
• ESR بالا.
• سردرد.
• تاری دید.
• همه ی علائم بالا در یک بیمار با سن بیشتر از ۵۰ سال می تواند نشان دهنده ی واسکولیت آرتریت گیجگاهی یا تمپورال باشد.

سایر علائم این واسکولیت عبارت اند از:

• احساس کسالت و خستگی.
• بی اشتهایی.
• کاهش وزن.
• تعریق.
• دردهای مفصلی یا آرترالژی.
• پلی میالژی روماتیکا.

علائم پلی میالژی روماتیکا

خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها.

علائم اختصاصی آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال

در بیماران مبتلا به بیماری آرتریت سلول غول آسا یا سلول ژآنت که درگیری شریان های جمجمه رخ داده است، سردرد نشانه برجسته و غالب بیماری بوده و ممکن است با یک شریان حساس به لمس، ضخیم شده یا ندولار همراه باشد که در اوایل بیماری ممکن است ضربان داشته باشد، ولی بعدا ممکن است مسدود شود.

درد پوست سر و لنگش یا شلی فک و زبان ممکن است روی دهند. یک عارضه به خوبی شناخته شده و هولناک آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال عبارت است از نوروپاتی اپتیک ایسکمیک، که ممکن است منجر به کاهش بینایی، تاری دید و حتی کوری و نابینایی شود. اما در بیماران قبل از کاهش دید، تحت درمان قرار می گیرند، معمولا دچار نابینایی نمی شوند.

سایر عوارض واسکولیت آرتریت سلول ژآنت (سلول غول آسا) عبارتند از:

سکته های انفارکتوس پوست سر یا زبان.

یک سوم بیماران می توانند بیماری رگ های بزرگ داشته باشند که می تواند علائم آن مشابه آرتریت گیجگاهی باشد یا این که در زمانی دیرتر در بیمارانی بروز کند که علائم قبلی آرتریت جمجمه ای یا پلی میالژی روماتیکا داشته اند.

علائم درگیری عروق بزرگ بدن

• تنگی شریان ساب کلاوین که می تواند به صورت لنگش و خستگی بازو بروز کند.
• آنوریسم های آئورت که آئورت سینه ای و تا حد کمتری آئورت شکمی را مبتلا می کنند و خطر پارگی یا دایسکشن آئورت را در بر دارند.

نتایج آزمایشگاهی در آرتریت تمپورال (گیجگاهی) و پلی میالژی روماتیکا

• افزایش ESR.
• کم خونی یا آنمی نرموکروم یا اندکی هیپوکروم.
• ناهنجاری های کارکرد کبد، به ویژه افزایش سطح فسفاتاز قلیایی (آلکالن فسفاتاز)، شایع است.
• افزایش سطح IgG و کمپلمان گزارش شده است.
• سطح آنزیم هایی که شاخص صدمه به عضلات هستند، مانند کراتین کیناز سرم، افزایش نمی یابد.

تشخیص بیماری آرتیت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا

تشخیص آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا، اغلب از طریق نشان دادن وجود تب، کم خونی و ESR بالا با یا بدون علائم پلی میالژی روماتیکا در یک بیمار با سن بیش از ۵۰ سال به انجام می رسد.

بیوپسی شریان تمپورال، تشخیص آرتریت گیجگاهی را قطعی می کند. از آنجا که درگیری رگ ممکن است قطع قطعه باشد، نمونه برداری یا بیوپسی از یک قطعه ی ۳ تا ۵ سانتی متری همراه با تهیه برش های متوالی از نمونه های بیوپسی، احتمال تشخیص را افزایش می دهد.

اولتراسونوگرافی شریان تمپورال در تشخیص بیماری مفید است. در صورت وجود علائم و نشانه های چشمی نظیر تاری دید، کاهش دید و یا حتی نابینایی، نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال هر چه سریع تر باید انجام شود و تحت این شرایط، درمان نباید تا پس از نمونه برداری به تعویق بیفتد.

در همین رابطه گزارش شده است که نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال ممکن است حتی پس از ۱۴ روز درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون)، وجود واسکولیت را مشخص کند. همچنین پاسخ به درمان آرتریت گیجگاهی یا تمپورال با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون ) و کاهش علائم نظیر سردرد، تاری دید و خستگی فک، می تواند تشخیص بیماری را قطعی کند.
درگیری و گرفتاری رگ های بزرگ بدن می تواند با توجه به علائم مربوطه و یافته های حاصل از معاینه فیزیکی مانند ضعیف شدن نبض ها یا پیدایش بروئی ها مطرح گردد، و از طریق تصویربرداری از رگ ها (غالبا از طریق MRI یا CT) مسجل می شود.

تشخیص پلی میالژی روماتیکا

پلی میالژی روماتیکا، به تنهایی یک تشخیص بالینی است که از طریق وجود علائم و نشانه های زیر مشخص می شود:

• خشکی و تیرکشیدن و درد در عضلات کمربند شانه و لگن.
• افزایش ESR.
• نبود علائم آرتریت سلول غول آسا (آرتریت گیجگاهی)، و پاسخ درمانی فوری به دوز پایین پردنیزون ای پردنیزولون، صورت می پذیرد.

درمان آرتریت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا

مرگ و میر ناشی از آرتریت سلول غول آسا بسیار ناشایع است و بنابراین این بیماری کشنده نیست. بیشتر موارد فوت ناشی از سکته مغز یا سکته قلبی هستند. با این حال، بیماران در معرض مرگ و میر دیررس ناشی از پارگی یا دیسکسیون آنوریسم آئورت قرار دارند، زیرا بیماران مبتلا به آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی ۱۸ برابر جمعیت عمومی احتمال دارد که به آنوریسم های آئورت سینه ای مبتلا شوند.

اهداف درمان در آرتریت تمپورال یا سلول ژآنت و رویکرد درمانی در این واسکولیت

اهداف اصلی درمانی شامل کاهش علائم و نشانه ها، و پیشگیری از کاهش دید و نابینایی است. رویکرد درمانی برای بیماری جمجمه و رگ های بزرگ در آرتریت سلول غول آسا یا گیجگاهی، هم اکنون یکسان است.

این واسکولیت نسبت به درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون) به شدت حساس است. درمان آرتریت گیجگاهی بایستی با پردنیزون یا پردنیزولون با دوز ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم در روز برای تقریبا یک ماه آغاز شود، و به دنبال آن به تدریج میزان دارو کاهش داده شود.

وقتی علائم و نشانه های چشمی ایجاد می شوند، درمان باید با متیل پردنیزولون با دوز ۱۰۰۰ میلی گرم روزانه برای ۳ روز جهت حفظ دید و بینایی بایستی به کار گرفته شود. اگرچه مدت زمان بهینه درمان با گلوکوکورتیکوئید تعیین نشده است، اما بیشتر بررسی ها نشان داده اند که بیماران مبتلا به بیماری آرتریت گیجگاهی یا تمپورال برای مدت ۲ سال یا بیشتر نیازمند درمان هستند.

عود علائم بیماری آرتریت سلول غول آسا در خلال کاهش تدریجی میزان پردنیزون در ۶۰ تا ۸۵ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت سلول ژآنت روی می دهد و مستلزم افزایش دوز دارو است.

از ESR می توان به عنوان شاخص سودمندی از فعالیت التهابی بیماری در روند پایش و پایین آوردن میزان درمان و مبنای قضاوت برای سرعت برنامه پایین آوردن میزان درمان استفاده کرد. اما، افزایش خفیف در ESR هنگام پایین آوردن میزان دوز داروی گلوکوکورتیکوئید می تواند روی دهد و این امر الزاما به معنای تشدید آرتریت نیست، به ویژه اگر بیمار بدون علامت باقی بماند. تحت این شرایط، روند پایین آوردن میزان درمان بایستی با احتیاط ادامه داده شود.

عوارض کورتون (پردنیزون یا پردنیزولون) در ۳۵ تا ۶۰ درصد از بیماران روی می دهد و یک علامت مهم از کارافتادگی بیمار است. آسپیرین با دوز ۸۰ میلی گرم روزانه احتمال سکته قلبی و مغزی را در آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی (تمپورال) کاهش می دهد و در بیمارانی که منع مصرف ندارند باید علاوه بر گلوکوکورتیکوئیدها، آسپرین هم تجویز شود.

مصرف متوتروکسات (Methotrexate) بصورت هفتگی به عنوان یک داروی فاقد عوارض کورتون در دو مطالعه کنترل شده توسط دارونما (که به نتایج متناقضی دست یافته اند)، مورد بررسی قرار گرفته است.

استفاده از اینفلیکسی ماب (infliximab) که یک آنتی بادی تک دودمانی ضد TNF است، در یک مطالعه مورد بررسی قرار گرفت و فایده ای در بر نداشت. مقالات اخیر نشانگر پاسخ مطلوب درمان آرتریت گیجگاهی با داروی توسیلی زوماب (tocilizumab) که یک داروی ضد گیرنده ۶-IL است، بوده اند. ولی این درمان نیازمند مطالعه بیشتر قبل از استفاده در پزشکی بالینی است.

درمان بیماری پلی میالژی روماتیکا

بیماران مبتلا به بیماری پلی میالژی روماتیکا که دچار آرتریت نشده اند، به سرعت به کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون (که می تواند با دوز ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم در روز آغاز شود) پاسخ می دهند.

برای پیگیری درمان پلی میالژی روماتیکا نظیر آرتریت سلول غول آسا، می توان از سنجش ESR استفاده کرد. در اکثر بیماران در خلال کاهش تدریجی پردنیزون یا پردنیزولون، علائم پلی میالژی روماتیکا عود می کنند.

یک مطالعه درباره مصرف هفتگی متوتروکسات (Methotrexate) نشان داد که استفاده از این دارو دوز پردنیزون را به طور میانگین به اندازه فقط ۱ میلی گرم کاهش می دهد و اثرات جانبی مربوط به پردنیزون را کاهش نمی دهد.

یک مطالعه دیگر درباره درمان پلی میالژی روماتیکا نشان داد که اینفلیکسی ماب (infliximab) میزان موارد عود یا نیاز به گلوکوکورتیکوئید (کورتون) را کاهش نمی دهد.

آرتریت واکنشی یا آرتریت ری اکتیو (راکتیو) (Reactive Arthritis) نوعی آرتریت حاد غیرچرکی مفاصل است که در دسته ی اسپوندیلوآرتروپاتی ها قرار می گیرد. در ادامه به برسی علائم آرتریت واکنشی، راه تشخیص و درمان این آرتریت می پردازیم. همچنین به این سوال پاسخ می دهیم که سندرم رایتر چیست؟ و چه تفاوتی با آرتریت واکنشی یا ری اکتیو دارد.

آرتریت واکنشی چیست؟

آرتریت واکنشی یا آرتریت راکتیو، نوعی آرتریت حاد و غیرچرکی بوده که عارضه عفونت در جای دیگری از بدن است.

در سالیان اخیر، این اصطلاح عمدتا جهت اشاره به اسپوندیلوآرتریتی به کار رفته است که به دنبال عفونت های روده ای یا ادراری – تناسلی روی می دهد.

تاریخچه بیماری

زمینه تاریخی ارتباط آرتریت حاد با اسهال یا عفونت مجاری ادراری و تناسلی (اورتریت یا یورتریت) قرن ها است که شناخته شده است.

سندرم رایتر یا آرتریت واکنشی؟ کدام صحیح است؟

شمار زیادی از موارد این اختلال در خلال جنگ های جهانی اول و دوم توجه را به سوی تریاد سندرم رایتر، یعنی
آرتریت حاد، عفونت مجاری ادراری و تناسلی (اورتریت یا یورتریت) و کنژنکتیویت (اغلب همراه با ضایعات مخاطی – پوستی دیگر) جلب کردند. این اختلال پیش از این عموما با عنوان سندرم رایتر (نشانگان رایتر) شناخته می شد که اکنون فقط جنبه تاریخی دارند.

بنابراین امروزه از اصطلاح سندرم رایتر استفاده نمی شود، زیرا در بیشتر مواقع تریاد سندرم رایتر همزمان وجود ندارد و بهتر است از آرتریت واکنشی یا ری اکتیو بجای سندرم رایتر استفاده شود.

آرتریت واکنشی یعنی چه؟

تعیین نوع باکتری مسئول آغاز و ایجاد علائم و پی بردن به اینکه بسیاری از مبتلایان دارای آنتی ژن HLA-B27 هستند، منجر به این مفهوم شدند که آرتریت واکنشی یک سندرم بالینی است که توسط یک عامل باکتریایی اختصاصی در میزبانی که از نظر ژنتیکی مستعد است، ایجاد می شود.

طیفی مشابه از علائم آرتریت می تواند توسط عفونت روده ای با هر یک از گونه های مختلف شیگلا، سالمونلا، یرسینیا و کامپیلوباکتر (Campylobacter)، توسط عفونت تناسلی با کلامیدیا تراکوماتیس، و نیز توسط سایر عوامل آغاز شود. سه گانه یا تریاد آرتریت، عفونت مجاری ادراری و تناسلی (اورتریت یا یورتریت) و عفونت و قرمزی چشم یا کنژنکتیویت معرف بخش اندکی از طیف علائم آرتریت واکنشی بوده و تنها تعداد اندکی از بیماران با این « تریاد کلاسیک سندرم رایتر » از علایم به پزشک مراجعه می کنند.

میزان شیوع و بروز بیماری

گزارشات اولیه ممکن است ارتباط آرتریت واکنشی با HLA-B27 را بیش از حد واقعی برآورد کرده باشند، زیرا ۶۰ تا ۸۵ درصد از بیمارانی که به دنبال ابتلا به عفونت شیگلا، یرسینیا، یا کلامیدیا مبتلا به آرتریت شدند HLA-B27 مثبت بودند. با این حال، سایر مطالعات شیوع کمتری از HLA-B27 را در آرتریت راکتیو ناشی از سالمونلا نشان دادند، و در یک مطالعه هیچ ارتباطی با HLA-B27 در آرتریت واکنشی ناشی از کامپیلوباکتر وجود نداشت.

بیماری بیشتر از همه در افراد ۱۸ تا ۴۰ سال یافت می شود، ولی در کودکان به ندرت و در بزرگسالان مسن تر گه گاه می تواند ایجاد شود.

شیوع ابتلا به آرتریت واکنشی متعاقب عفونت روده ای در زن و مرد برابر است، در حالی که آرتریت کسب شده از طریق تماس جنسی در مردان شایع تراست. ارزیابی میزان بروز و میزان شیوع کلی آرتریت واکنشی دشوار است، علت این امر کمبود معیارهای تشخیصی معتبر و ارزشمند، میزان متغیر شیوع و توان آرتریت زایی عوامل عفونی آغازگر بیماری و تفاوت عوامل مستعد کننده ژنتیکی در جمعیتهای مختلف است.

اسپوندیلوآرتریت ها (اسپوندیلوآرتروپاتی ها) قبلا در مناطق نیمه صحرایی آفریقا تقریبا ناشناخته بودند. با این حال، هم اکنون به دنبال همه گیری ایدز و HIV و سایر اسپوندیلوآرتریت های محیطی به شایع ترین بیماری های مفصلی در آفریقایی ها تبدیل شده اند.

آرتریت واکنشی اغلب نخستین علامت ایدز و HIV است و معمولا با پیشرفت بیماری پسرفت می کند. برعکس، بیماران سفید پوست در اروپا و امریکا که ایدز و اسپوندیلوآرتریت دارند معمولا HLA-B27 مثبت هستند، و با پیشرفت ایدز، آرتریت نیز شعله ور می شود.

آسیب شناسی یا پاتولوژی بیماری

بافت شناسی سینوویم در آرتریت واکنشی مشابه سایر اسپوندیلوآرتروپاتی ها است. در آنتزیت افزایش میزان رگ ها (واسکولاریته) و ارتشاح ماکروفاژها در غضروف فیبری دیده می شود.

شواهد بافت شناسی میکروسکوپی التهاب، شبیه بیماری التهابی روده (IBD)، عموما در ایلئوم و کولون مبتلایان به آرتریت واکنشی پس از عفونت روده ای (و با فراوانی کمتر در مبتلایان آرتریت پس از عفونت تناسلی)، مشاهده شده اند.

بیماری پوستی keratoderma blenorrhagica، که عمدتا با آرتریت ری اکتیو کسب شده از طریق جنسی همراه است، از نظر بافت شناختی مشابه ضایعات پوستولی (پوسچولی) پسوریازیس است.

علت آرتریت واکنشی چیست و چگونه باعث ایجاد بیماری می شود؟

باکتری هایی که قطعا به عنوان ایجاد کننده های آرتریت ری اکتیو مورد شناسایی قرار گرفته اند، شامل موارد زیر هستند:

• گونه های مختلف سالمونلا.
• گونه های شیگلا.
• یرسینیا آنتروکولیتیکا، یرسینیا پسودوتوبرکولوز.
• کامپیلوباکتر ژژونی.
• کلامیدیا تراکوماتیس.

باکتری هایی که نام برده شد همگی گرم منفی هستند که یک بخش لیپوساکاریدی در دیواره سلولی شان دارند. هر چهار گونه شیگلا ( boydii ، sonnel، flexneri و dysenteriae) در ایجاد آرتریت واکنشی دخیل دانسته شده اند و در میان آنها S.flexneri و S.sonnei از شیوع بیشتری برخوردارند.

بعد از عفونت سالمونلا، افراد نژاد قفقازی بیش از افراد نژاد آسیایی احتمال دارد که دچار این آرتریت شوند.

کودکان ممکن است کمتر به آرتریت واکنشی ناشی از سالمونلا و کامپیلوباکتر مستعد باشند. به نظر می رسد که کلامیدیا تراکوماتیس یک عامل متداول در سراسر جهان باشد. به نظر می رسد که انوع چشمی کلامیدیا تراکوماتیس بسیار (و شاید منحصرا) آرتریت زا هستند.

همچنین شواهدی حاکی از دخالت کلستریدیوم دیفیسیل، کامپیلوباکتر کولی، یک اشریشیاکولی سم زای خاص، و احتمالا اوره آ پلاسما اوره آ لیتیکوم و مایکوپلاسما ژنیتالیوم به عنوان عوامل آغازگر احتمالی در آرتریت ری اکتیو وجود دارند.

کلامیدیا پنومونیه یک عامل آغازگر دیگر برای آرتریت وتکنشی است، که البته شیوع آن بسیار کمتر از کلامیدیا تراکوماتیس است. همچنین گزارشات متعددی از آرتریت حاد به دنبال سایر عفونت های باکتریایی، ویروسی یا انگلی، یا حتی به دنبال تزریق ب ث ژ (BCG) درون مثانه جهت درمان سرطان مثانه وجود دارند.

بطور کلی این ارگانیسم ها با فعال کردن سیستم ایمنی و با تاثیر بر لنفوسیت های T Helper و T تنظیم گر، باعث تولید سایتوکاین های التهابی نظیر IL-17 در مایع سینوویال شده و در نتیجه باعث التهاب مفاصل می شوند.

علائم آرتریت واکنشی چیست ؟

علائم آرتریت ری اکتیو تشکیل طیفی می دهند که از یک مونوآرتریت گذرا یا آنتزیت تا یک بیماری شدید با درگیری چند دستگاه بدن، تفاوت می کند.

معمولا، یک شرح حال دقیق، شواهدی از یک عفونت پیشین ۱ تا ۴ هفته قبل از شروع آرتریت را نشان می دهد. اما، در اقلیت قابل ملاحظه ای از موارد، هیچ نشانه ای عفونت قبلی نمی توان یافت. در مواردی که بیماری آرتریت واکنشی احتمالا از طریق جنسی اکتساب شده است، اغلب سابقه ای از یک شریک جنسی جدید وجود دارد (حتی در غیاب شواهد آزمایشگاهی عفونت).

نشانه های سرشتی(Constitutional) شامل خستگی، احساس کسالت، تب و کاهش وزن، شایع هستند.

شروع علائم آرتریت واکنشی معمولا حاد است. آرتریت معمولا نامتقارن و اضافه شونده است، همراه با درگیری مفاصل جدید که در طول دوره ای از چند روز تا ۱ تا ۲ هفته روی می دهند.

مفاصل اندام های تحتانی (به ویژه زانو، مچ پا و مفاصل ساب تالار، متاتارسوفالانژیال و مفاصل بین انگشتان پا) شایع ترین محل های درگیری اهستند، ولی مچ و انگشتان دست نیز می توانند مبتلا شوند.

آرتریت واکنشی کاملا دردناک است و ممکن است با تورم مفصلی مخصوصا در زانو همراه باشد.

از جمله دیگر علائم آرتریت واکنشی می توان به داکتیلیت یا سوسی شدن انگشتان دست یا پا (التهاب منتشر یکی از انگشتان دست یا پا)، اشاره کرد که در اسپوندیلوآرتروپاتی ها شایع است، ولی می تواند در نقرس چندمفصلی (پلی آرتریت) و سارکوئیدوز نیز دیده شود.

التهاب تاندون ها (تاندونیت) و التهاب فاشیا (فاشئیت) ضایعات بسیار شاخصی هستند.

درد مهره ها، کمر، یا کفل ها بسیار شایع بوده و ممکن است ناشی از التهاب محل اتصال تاندون، اسپاسم عضلانی (گرفتگی عضلات)، ساکروایلئیت حاد یا احتمالا آرتریت در مفاصل بین مهره ای باشد.

عفونت ادراری تناسلی در آرتریت ری اکتیو

ضایعات ادراری – تناسلی ممکن است در تمام دوره سیر بیماری روی دهند. در مردان یورتریت (اورتریت) ممکن است شدید یا نسبتا بدون علامت باشد. نکته جالب توجه آن است که این اختلال در آرتریت واکنشی متعاقب عفونت جنسی و روده ای هر دو رخ می دهد.

پروستاتیت نیز شایع است. به طریق مشابه، در زنان سرویسیت یا سالپنژیت ممکن است ناشی از روند عفونی آغازگر بیماری یا ناشی از روند واکنشی باشند.

بیماری چشمی و ضایعات پوستی مخاطی در آرتریت ری اکتیو

بیماری چشمی شایع است و از جمله علائم آرتریت ری اکتیو که در تریاد کلاسیک سندرم رایتر نیز وجود دارد محسوب می شود. بیماری چشمی در آرتریت واکنشی از کنژنکتیویت بدون علامت گذرا تا یک یووئیت قدامی مهاجم که گاهی نسبت به درمان مقاوم بوده و ممکن است منجر به کوری و نابینایی شود تفاوت می کند.

بیماری پوستی مخاطی شایع هستند. زخم های دهانی تمایل دارند که سطحی، گذرا و اغلب بدون علامت باشند. ضایعه مشخصه پوست یعنی keratoderma blenorrhagica از وزیکول ها و پوستول هایی تشکیل یافته است که هیپرکراتوتیک شده و در نهایت پیش از ناپدیدشدن یک دلمه تشکیل می دهند. بیشترین شیوع آن در کف دست و کف پا است، ولی ممکن است در جاهای دیگر نیز ایجاد شوند.

در بیماران مبتلا به عفونت HIV و ایدز، این ضایعات اغلب بی نهایت شدید و گسترده هستند و گاه علامت بالینی اصلی بیماری تشکیل می دهند. ضایعات موجود بر روی آلت تناسلی مردانه، که بالانیت حلقوی (Balanitis) نامیده می شوند، از وزیکول هایی تشکیل شده اند که به سرعت پاره شده و خراش های سطحی بدون دردی ایجاد می کنند؛ این ضایعات در افراد ختنه شده می توانند دلمه هایی شبیه کراتودرما بلنوراژیکا تشکیل بدهند.

تغییرات ناخنی در آرتریت واکنشی یا آرتریت ری اکتیو شایع بوده و عبارت اند از اونیکولیز، تغییر رنگ متمایل به زرد قسمت انتهای ناخن (دیستال ناخن) و یا هیپرکراتوز پشته پشته یا توده شده.

علائم نادر آرتریت واکنشی

از جمله علائم نادر این بیماری می توان به نقایص هدایتی قلب، نارسایی آئورت، ضایعات دستگاه عصبی مرکزی یا محیطی و ارتشاحات جنبی – ریوی اشاره کرد.

درگیر مفاصل در آرتریت ری اکتیو یا واکنشی معمولا بین ۳ تا ۵ ماه به طول می انجامد، اما دوره های طولانی تر نیز روی می دهند.

نشانه های مفصلی مزمن در ۶۰ درصد بیماران ممکن است پابرجا باقی بمانند. اما در مقایسه با مرحله حاد از شدت کمتری برخوردارند.

عود آرتریت واکنشی حاد نیز شایع است. در مبتلایان به علائم مفصلی مزمن و مداوم، عدم توانایی کارکردن یا تعویض اجباری شغل به فراوانی دیده می شوند.

درد مزمن پاشنه پا اغلب بسیار زجرآور است. کمردرد، ساکروایلئیت، و نارسایی شدید آئورت نیز از جمله عوارض آرتریت واکنشی هستند.

پروگنوز یا پیش آگهی آرتریت واکنشی چطور است؟

در بیشتر مطالعات، بیماران HLA-B27 مثبت از بیمارانی که این آنتی ژن را ندارند، پیش آگهی بدتری دارند. میزان مزمن شدن بیماری در مبتلایان به آرتریت ناشی از یرسینیا یا سالمونلا کمتر از بیمارانی است که دوره اولیه بیماری شان به دنبال شیگلوز اپیدمیک می باشد.

یافته های آزمایشگاهی و تصویربرداری (رادیوگرافی)

سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) و واکنش‌دهنده‌های مرحله حاد نظیر CRP معمولا در خلال مرحله حاد بیماری اغلب به شدت افزایش می یابند.

کم خونی یا آنمی خفیف ممکن است وجود داشته باشد.

مایع سینوویال به طور غیر اختصاصی ماهیت التهابی دارد. در بیشتر گروه های قومی، ۳۰ تا ۵۰ درصد از بیماران HLA-B27 مثبت هستند.

عفونت آغازگر بیماری معمولا تا زمان شروع آرتریت واکنشی در محل عفونت مخاطی اولیه باقی نمی ماند، ولی این امکان وجود دارد که ارگانیسم را کشت داد (مثلا در مورد بیماری ناشی از شیگلا یا کلامیدیا).

واکنش زنجیره پلی مراز (PCR) بر روی نخستین نمونه ادرار برای DNAی کلامیدیا، از حساسیت بالایی در مرحله حاد برخوردار است، ولی در بیماری مزمن کمتر مفید است.

در مراحل اولیه آرتریت یا در آرتریت ری اکتیو خفیف، تغییرات رادیوگرافیک ممکن است وجود نداشته یا محدود به استئوپروز یا پوکی استخوان مجاور مفصل باشند.

در بیماری مزمن و مداوم، نماهای رادیوگرافی شبیه آرتریت پسوریاتیک هستند:

• ساییدگی های حاشیه ای.
• کاهش فضای مفصلی.
• پریوستیت (التهاب ضریع) همراه با تولید واکنشی استخوان جدید، علامت خاص آرتریت واکنشی است (همچنان که در مورد کلیه اسپوندیلوآرتریتها صادق است).
• تشکیل سیخک در محل اتصال فاشیای پلانتار(کف پا) شایع است.

ساکروایلئیت و اسپوندیلیت ممکن است به عنوان عوارض آرتریت واکنشی دیده شوند. ساکروایلئیت در این بیماری نسبت به اسپوندیلیت آنکیلوزان در موارد بیشتری نامتقارن است و اسپوندیلیت به جای آن که به طور متقارن به سمت بالا صعود کند، می تواند از هر جایی در طول ستون مهره های کمری آغاز شود.

سیندسموفیت ها غیر حاشیه ای بوده و نامتقارن، ناهموار (خشن)، و ویرگول شکل هستند و از قسمت میانی یک جسم مهره ای منشأ می گیرند. پیشرفت به سوی جوش خوردگی مهره ناشایع است.

راه تشخیص آرتریت واکنشی یا ری اکتیو چیست؟

تشخیص آرتریت واکنشی بر اساس علائم آن است و هیچ گونه آزمون آزمایشگاهی یا یافته تصویربرداری یا رادیوگرافی تشخیصی قطعی برای آن وجود ندارد.

در هر بیمار مبتلا به یک تاندونیت (التهاب تاندون ها) یا آرتریت حاد التهابی نامتقارن اضافه شونده، باید به تشخیص آرتریت واکنشی شک کرد.

ارزیابی برای تشخیص آرتریت ری اکتیو باید شامل پرسش درباره رویدادهای احتمالی که موجب آغاز بیماری شده اند (مانند دوره ای از اسهال یا سوزش ادرار) باشد.

در معاینه فیزیکی، بایستی به توزیع گرفتاری مفصل و تاندون و به مناطق احتمالی درگیری خارج مفصلی، مانند چشم ها، غشاهای موکوسی، پوست، ناخن ها و اندام های تناسلی توجه شود.

آنالیز مایع مفصلی (آنالیز مایع سینوویال) ممکن است برای رد آرتریت سپتیک (آرتریت عفونی) یا آرتریت ناشی از بلورنظیر نقرس، سودمند باشد. کشت، سرولوژی یا روش های مولکولی ممکن است به تشخیص یک عفونت آغازگر کمک کنند، اما این روشها قابل اتکا نیستند.

آزمایش HIV و ایدز الزامی است و ممکن است جهت انتخاب درمان مناسب لازم باشد.

حتما باید در تشخص آرتریت واکنشی، آرتریت گنوکوکی را در نظر داشت و آن را از ری اکتیو تشخیص داد. چرا که هر دو بیماری می توانند از طریق جنسی کسب شده و با اورتریت همراه باشند. برخلاف آرتریت واکنشی (Reactive Arthritis)، آرتریت گنوکوکی هر دو اندام فوقانی و تحتانی را به طور یکسان درگیر می کند، اسکلت محوری را مبتلا نمی کند و با ضایعات وزیکولی مشخص در پوست همراه است.

یک کشت مثبت از پیشابراه یا گردن رحم، تشخیص آرتریت واکنشی را رد نمی کند؛ ولی کشت گنوکوک از خون، ضایعه پوستی یا سینوویوم، تشخیص بیماری گنوکوکی منتشر را قطعی می کند. روش واکنش زنجیره پلی مراز (PCR برای نایسریا کونوره و کلامیدیا تراکوماتیس می تواند سودمند باشد. گاهی تنها روش برای تمایز این دو از یکدیگر درمان آزمایشی با آنتی بیوتیک ها است.

چگونه آرتریت واکنشی را از آرتریت پسوریاتیک تشخیص دهیم؟

آرتریت واکنشی، علائم مشترک بسیاری با آرتریت پسوریاتیک دارد. اما شروع آرتریت پسوریازیس معمولا تدریجی است، آرتریت آن تمایل دارد که عمدتا اندام های فوقانی را درگیر کند، پری آرتریت کمتری همراه آن وجود دارد، و معمولا همراه آن زخم های دهانی، عفونت ادراری تناسلی یا نشانه های روده ای و گوارشی نظیر اسهال وجود ندارند.

درمان آرتریت واکنشی یا آرتریت ری اکتیو چیست؟

جدیدترین راه های درمان آرتریت واکنشی را بشناسید

۱- درمان آرتریت واکنشی با NSAID: خط اول درمان

بیشتر مبتلایان به آرتریت واکنشی تا حدی از دوز بالای NSAID ها (داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی نظیر ژلوفن، بروفن، دیکلوفناک، ایندومتاسین و …) سود می برند، اگرچه نشانه های حاد به ندرت به طور کامل بهبود می یابند و برخی بیماران اصلا به درمان آرتریت واکنشی پاسخ نمی دهند.

ایندومتاسین (Indomethacin) با دوز ۷۵ تا ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر در دوز های منقسم، درمان انتخابی اولیه آرتریت واکنشی است، اما سایر NSAID ها را نیز می توان آزمایش کرد.

۲- درمان عفونت آغازگر آرتریت با آنتی بیوتیک ها

درمان آنتی بیوتیکی فوری و مناسب یورتریت یا اورتریت کلامیدیایی حاد یا عفونت روده می تواند جلوی پیدایش آرتریت واکنشی را بگیرد، ولی عموما موفقیت آمیز نیست. داده های مربوط به فواید بالقوه درمان آنتی بیوتیکی پس از شروع آرتریت متناقض هستند، اما مطالعات مربوطه هیچ فایده ای را نشان نداده اند.

یک مطالعه مربوط به پیگیری دراز مدت نشان داد که اگرچه درمان آنتی بیوتیکی تأثیری بر درمان دوره حاد آرتریت واکنشی نداشت، اما در پیشگیری از اسپوندیلوآرتریت مزمن بعدی نقش داشت.

یک مطالعه مشابه دیگر نتوانست هیچ گونه فایده ی دراز مدتی برای این روش نشان دهد. یک مطالعه نویدبخش دو سو کور کنترل شده توسط دارونما (پلاسبو) که اخیرا در زمینه ترکیب آنتی بیوتیک ها انجام شد نشانگر آن بود که اکثر بیماران مبتلا به آرتریت واکنشی مزمن ناشی از کلامیدیا از یک دوره ۶ ماهه ریفامپین (Rifampin) با دوز ۳۰۰ میلی گرم روزانه به اضافه آزیترومایسین (Azitromycin) با دوز ۵۰۰ میلی گرم روزانه برای مدت ۵ روز و سپس دو بار در هفته، یا ۶ ماه ریفامپین (Rifampin) با دوز ۳۰۰ میلی گرم روزانه به اضافه داکسی سیکلین (Doxycycline) با دوز ۱۰۰ میلی گرم دو بار در روز، بهره قابل ملاحظه ای می برند. این احتمال همچنان وجود دارد که آرتریت حاد ناشی از کلامیدیا در مقایسه با نوع رود ای ممکن است پاسخ مناسب تری به درمان آنتی بیوتیکی بدهد.

۳- درمان های سرکوب کننده ایمنی و گلوکوکورتیکوئیدها

بررسی هایی که در چند مرکز انجام شده اند نشان دادند که سولفاسالازین (sulfasalazine) (تا ۳ گرم در روز در دوزهای منقسم) ممکن است در درمان آرتریت واکنشی مزمن و مداوم و پایدار سودمند باشد.

مبتلایان به آرتریت مزمن ممکن است به آزاتیوپرین (Azathioprine) با دوز ۱۲ میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن یا متوترکسات (Methotrexate) تا ۲۰ میلی گرم در هفته پاسخ دهند؛ با این حال، این رژیم های درمانی هیچ گاه به طور رسمی مورد بررسی قرار نگرفته اند.

اگرچه هیچ مطالعه ی کنترل شده ای درباره داروهای ضد TNF-a آلفا در آرتریت واکنشی منتشر نشده است، ولی شواهد روایی از کاربرد این داروها در موارد شدید و مزمن حمایت می کنند، اگرچه عدم پاسخ به درمان نیز دیده شده است.

گاهی ممکن است گلوکوکورتیکوئیدهای داخل ضایعه ای (تزریق کورتون به درون ضایعه) برای تاندونیت (التهاب تاندون ها) و سایر ضایعات آنتزیت مفید باشند.

یووئیت یا التهاب چشم در آرتریت واکنشی ممکن است نیازمند درمان شدید و تهاجمی باشد تا جلوی عوارض وخیم آن گرفته شود.

ضایعات پوستی به طور عادی فقط نیازمند درمان موضعی علامتی هستند.

در مبتلایان به عفونت HIV و ایدز که بسیاری از آنان دارای ضایعات شدید پوستی هستند، ضایعات پوستی به ویژه به درمان ضدرتروویروسی یا درمان های ضد ایدز پاسخ می دهند.

عوارض قلبی به طور معمول و مرسوم درمان می شوند؛ درمان عوارض عصبی علامتی است.

۴- درمان های جامع و فراگیر و غیر دارویی آرتریت واکنشی

• مشاوره با بیماران در مورد خودداری از ابتلا به بیماری های منتقله از راه جنسی.
• مراقبت از قرارگیری در معرض عفونت های روده ای.
• استفاده مناسب و بجا از درمان فیزیکی و فیزیوتراپی.
• مشاوره شغلی و بررسی مداوم از نظر پیدایش عوارض درازمدت مانند اسپوندیلیت آنکیلوزان.

روزاسه یا آکنه روزاسه (Acne Rosacea) یک بیماری پوستی شایع بوده و به عنوان جوش بالغین نیز از آن یاد می شود. این بیماری پوستی با قرمزی و پرخونی عروق پوست صورت مشخص می شود همچنین روزاسه چشمی با درگیری چشم ها همراه است. روزاسه با آکنه و راش لوپوس تفاوت های زیادی دارد که در ادامه به آن ها می پردازیم. این بیماری واگیردار نیست. برای اطلاع از علائم، تشخیص و درمان روزاسه با ما همراه باشید.

روزاسه پوستی چیست؟

آکنه روزاسه، ضایعات و بثورات پوستی شایعی در صورت هستند که با قرمزی، تلانژکتازی (برجسته شدن عروق خونی پوست)، برافروختگی و پاپول ها و پوستول ها مشخص می شود. بنابراین می توان گفت که این بیماری دو بخش اصلی دارد:

1. بخش التهابی: این بخش باعث ایجاد پاپول ها و پوستول هایی روی پوست صورت می شود.
2. بخش عروقی: این بخش باعث قرمزی، برافروختگی و سرخ شدن پوست صورت می شود.

علت روزاسه چیست؟

بیماران مبتلا به این اختلال پوستی معمولا بیش از ۳۰ سال سن دارند به همین دلیل به آن جوش بالغین نیز گفته می شود البته باید بدانید که روزاسه می تواند در کودکان نیز رخ دهد. علت روزاسه معلوم نیست.

علائم و نشانه های آکنه روزاسه پوست صورت

علائم پوستی نشان دهنده بثورات و ضایعاتی روی پیشانی، گونه و بینی و اطراف چشم ها (روزاسه چشمی) هستند. در این بیماری قرمزی یا اریتم پوست صورت و پرخونی عروقی بصورت تلانژکتازی وجود دارد. تعداد پاپول ها و پوستول ها معمولا کمتر از ۱۰ عدد است البته در موارد شدید، بیماران دارای تعداد فراوانی پوستول، تلانژکتازی، اریتم منتشر، پوست چرب، و ادم یا تورم بینی و گونه ها می باشند.

التهاب مزمن و عمیق بینی منجر به ضخیم شدن برگشت ناپذیر پوست بینی و نیز بزرگ شدن آن می شود که به این حالت رینوفیما گفته می شود و در مردان شایع تر است.

در موارد ناشایعی، پاپول ها می توانند پوست سر، پشت و اندام های فوقانی و تحتانی را نیز درگیر نمایند.

روزاسه چشمی چیست؟

روزاسه ممکن است چشم ها را درگیر کند و علائم چشمی ایجاد کند. این علائم عبارت اند از:

• ورم خفیف ملتحمه چشم همراه با احساس درد و ناراحتی.
• احساس جسم خارجی در چشم و اشک ریزش.
• پرخونی ملتحمه.
• درگیری پلک بصورت تلانژکتازی، بلفاریت، کراتوپاتی سطحی منقوط و شالازیون.
• ارتشاح، نازک شدن و رگ دار شدن قرنیه.

تشخیص روزاسه چگونه انجام می شود؟

شخیص بیماری براساس معاینه بالینی مسجل می شود و معمولا نیازی به انجام آزمایش ندارد. اما اگر ضایعات غیر معمول باشند و علائم معمول بیماری را ایجاد نکنند، کشت باکتریایی برای رد کردن فولیکولیت انجام می شود.

همچنین اگر پوسته ریزی ضایعات وجود داشته باشد، آزمایش هیدروکسید پتاسیم برای بررسی تینه آ (عفونت های قارچی پوست) انجام می گیرد.

تفاوت روزاسه با لوپوس و آکنه در چیست؟

برای بررسی لوپوس و افتراق آن از روزاسه می توان بیوپسی انجام داد. همچنین بیماری لوپوس یک بیماری سیستمیک است و معمولا علائم غیر پوستی نیز دارد. آنتی بادی های ANA در لوپوس مثبت هستند اما در روزاسه معمولا مثبت نیستند.

در مورد تفاوت روزاسه با آکنه باید گفت که کومدون ها (جوش های ریز سر سفید) در روزاسه وجود ندارند اما در آکنه به فراوانی یافت می شوند. همچنین شرح حال و سن بیمار نیز به تشخیص این دو بیماری از هم کمک زیادی می کند.

تشخیص های افتراقی

• آکنه یا جوش معمول صورت که در حوالی بلوغ ایجاد می شود. در روزاسه بر خلاف آکنه کومدون ها وجود ندارند.
• تینه آی پوستولی (عفونت قارچی پوست).
• درماتیت دور دهان.
• فولیکولیت عفونی (استافیلوکوکی، آکنه گرم منفی).
• لوپوس اریتماتو سیستمیک که راش های پروانه ای ایجاد می کند.

سیر و پیش آگهی بیماری چگونه است؟

خوردن نوشابه ها و غذاهای داغ، خوردن الکل (شراب قرمز) یا تماس با حرارت و نور خورشید سبب تشدید روزاسه می شود. بنابراین به بیماران توصیه می شود که از این موارد دوری کنند. این بیماری مزمن است و چندین سال به طول می انجامد. در این مدت گاهی شدید و گاهی خفیف است.

درمان روزاسه پوست

رژیم غذایی و لوازم آرایشی بهداشتی

بیمار باید از خوردن نوشابه ها و غذاهای پرادویه و داغ و نیز الکل و شراب قرمز دوری کند. این غذاها باعث بدتر شدن بیماری می شوند.

دوری از نور خورشید در این بیماری یک قانون است و بیمار باید از کرم های ضدآفتاب با SPF بالا استفاده کند. همچنین کرم پودرهای آرایشی با پایه سبز، قرمزی این ضایعات را می پوشانند.

داروهای موضعی

• برای درمان روزاسه با مترونیدازول می توان از ژل یا محلول مترونیدازول (نظیر متروژل) استفاده کرد.
• سولفاستامید و لوسیون گوگرد همراه با درمان موضعی با مترونیدازول بسیار موثر هستند.
• استفاده از سولفاستامید و گوگرد (Sulfacet-R یا AVAR) برای پوست های چرب بسیار مفید است. این دارو به دو شکل رنگی و بدون رنگ موجود است. AVAR به شکل کرم یا ژل موجود است. فرآورده سبز رنگ خاصی از AVAR به شکل کرم و ژل می تواند قرمزی پوست را مخفی کند.
• ژل کلیندامایسین (Clindagel) یا استفاده از محلول، تامپون یا لوسیون کلیندامایسین و اریترومایسین نیز در درمان روزاسه موثر هستند اما تاثیرشان از مترونیدازول کمتر است.

داروهای خوراکی

درمان روزاسه با داروهای خوراکی مخصوصا برای کنترل پاپول ها و پوستول موثرتر از داروهای موضعی است. از جمله داروهای درمانی خوراکی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• تتراسایکلین (Tetracycline) با دوز ۵۰۰ میلی گرم دوبار در روز.
• اریترومایسین (Erythromycin) با دور ۵۰۰ میلی گرم دوبار در روز.
• داکسی سایکلین (Doxycycline) با دوز ۱۰۰ میلی گرم دوبار در روز.
• مینوسایکلین (Minocycline) با دوز ۱۰۰ میلی گرم دوبار در روز.

طی یک دوره ۲ تا ۴ هفته ای درمان با آنتی بیوتیک های خوراکی بالا، معمولا پوستول ها کنترل می شوند. در بسیاری از موارد، این حالت سپس به مقادیر پایین تر پاسخ می دهد. برای موارد مقاوم به درمان، می توان از مترونیدازول خوراکی با دوز ۲۵۰ میلی گرم استفاده نمود.

صابون مناسب

استفاده از صابون های مناسب می تواند برای درمان بیماری بسیار موثر باشد. صابون های حاوی سولفاستامید ۱۰ درصد و سولفور ۵ درصد بهترین صابون برای درمان روزاسه محسوب می شوند.

درمان با طب سنتی و گیاهان دارویی

استفاده از ماسک های گیاهی می تواند در کنترل بیماری مفید باشد اما به هیچ عنوان نباید جایگزین درمان اصلی بیماری شوند. از جمله ماسک های گیاهی و دمنوش های گیاهی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• ماسک برگ بابونه.
• ماسک چای سبز.
• ماسک اسطوخودوس.
• ماسک جوی دو سر.
• دمنوش شنبلیله.

درمان روزاسه چشمی

علائم چشمی در این بیماری با آنتی بیوتیک های خوراکی درمان می شوند. پس از بهبود بیماری باید مصرف داروها را متوقف یا به تدریج قطع کرد. میزان پاسخ دهی پس از درمان قابل پیش بینی نیست. بیماری راجعه را باید درمان نمود، سپس باید مقدار دارو را به تدریج به حداقلی که کنترل کافی ایجاد کند کاهش داد. برای موارد مزمن و راجعه یا مواردی که به درمان پاسخ نمی دهند، باید از داروی ایزوترتینوئین نظیر آکوتان، روآکوتان یا دکوتان به مدت ۲۰ هفته استفاده کرد.

درمان رینوفیما با لیزر

رینوفیما با روش جراحی الکتریکی (الکتروسرجری)، جراحی با لیزر دی اکسید کربن، و جراحی پلاستیک درمان می شود.

نکات مهم

• در موارد نادری، این بیماری می تواند با ضایعات گرانولوماتو تظاهر کند که به آن روزاسه گرانولوماتو گفته می شود و بسیار شبیه لوپوس یا سارکوئیدوز است. بیماران ممکن است به ادم یا ورم طولانی مدتی در صورت دچار شوند که به ادم توپر (جامد) موسوم است. در تحقیقاتی که صورت گرفته، تاثیر ژل کروموفور در کنار فوتوتراپی در درمان این بیماری تایید شده است.
• اگر بیمار پس از درمان دراز مدت و مستمر با استروئید موضعی، مصرف این کرم را قطع کند، ضایعات پوستی شبیه این بیماری ایجاد شده که به آن روزاسه استروئیدی گفته می شود. در نتیجه، شعله وری سریع و شدیدی همراه با پاپول ها و پوستول ها رخ می دهد. در این هنگام، بیمار استفاده از داروی مسبب را مجددا از سر می گیرد و در نتیجه این چرخه معیوب تکرار می شود.

اسپاسم منتشر مری (به انگلیسی: Diffuse Esophageal Spasm) یا مری فندق شکن (Nutcracker Esophagus) یکی از دلایل مهم درد قفسه سینه است. در حالت طبیعی عضلات مری با انقباضات منظم و پرستالتیک خود، باعث حرکت غذا به سمت معده می شوند. اما گاهی حرکات طبیعی مری مختل می شود و باعث ایجاد بیماری های حرکتی مری می شود.

علت اسپاسم مری چیست؟

در اسپاسم منتشر مری که به علت انقباضات غیرطبیعی مری همراه با شل شدن طبیعی اسفنکتر تحتانی مری (LES) روی می دهد، قسمت های مختلف مری بطور همزمان و با شدت بالایی منقبض می شوند و نه تنها غذا را به سمت معده نمی برند بلکه باعث گیر افتادن مواد غذایی، دشواری در بلع (دیسفاژی) و درد قفسه سینه می شوند. علت و دلیل ایجاد اسپاسم مری یا DES شناخته نشده است.

بیشترین توافق (که از مطالعات مانومتری با قدرت تفکیک بالا حاصل شده)، در مورد این مفهوم است که اسپاسم، بنا به تعریف عبارت است از ایجاد انقباضاتی در بخش انتهایی مری، همراه با مدت زمان نهفتگی کوتاه نسبت به زمان انقباض حلق (یعنی نوعی اختلال عملکرد که بیانگر بروز اختلال در نورون های شبکه میانتریک مهارکننده است.

مری فندق شکن چیست؟

مری فندق شدکن در واقع همان اسپاسم منتشر مری (DES) است که به علت فشار بالای مری به آن مری فندق شکن گفته می شود. انقدر فشار مری بالاست که حتی فندق را نیز می شکند!

روش های تشخیص اسپاسم منتشر مری یا مری فندق شکن

برای تشخیص بیماری ابتدا باید شرح حال کاملی از بیمار گرفته شده و علائم اسپاسم منتشر مری نظیر درد قفسه سینه، گیر افتادن غذا، دیسفاژی و دشواری در بلع و سوزش سر دل را از بیماری پرسید و سپس به سراغ تست های تشخیصی رفت.

رادیوگرافی با بلع باریم

در رادیوگرافی با بلع باریوم، مشخصه بیماری اسپاسم منتشر مری (DES) چوب پنبه بازکن (Corkscrew Esophagus) می باشد اما در بسیاری از موارد، آشالازی (مخصوصا آشالازی اسپاستیک) نیز ممکن است همین نما را در رادیوگرافی داشته باشد.

بنابراین از لحاظ رادیوگرافی، مری چوب پنبه بازکن (Corkscrew)، مری دانه تسبیحی، دیورتیکول کاذب یا حلقوی شدن می تواند مطرح کننده DES باشد.

مانومتری یا سنجش فشار مری

از لحاظ مانومتری مجموعه ای از یافته ها شامل انقباض نا هماهنگ عضلاتی مری، انقباضات خودبخودی و تکراری، یا انقباضات شدید و طولانی مدت در این بیماران گزارش شده اند.

آندوسکوپی مری

آندوسکوپی جهت تشخیص ضایعات التهابی و ساختمانی که درد قفسه سینه ایجاد می کنند، مفید است.

شیوع اسپاسم منتشر مری نسبت به آشالازی بسیار کمتر می باشد.

علائم اسپاسم منتشر مری چیست؟

مری فندق شکن زمانی ایجاد می‌شود که عضلات مری بیش از حد منقبض می شوند. تقریباً در بیش از نیمی از موارد این مشکل در نتیجه رفلاکس اسیدی معده ایجاد می‌شود.

درد قفسه سینه که درنتیجه گرفتگی عضلات مری ایجاد می شود، بسیار شبیه درد های قلبی است. علائمی که به نفع درد های مری هستند، عبارتند از:

• درد غیرفعالیتی که با ورزش و فعالیت های شدید ارتباطی نداشته باشد به نفع گرفتگی عضلات مری است.
• درد طولانی مدت قفسه سینه معمولا به دلایل گوارشی ایجاد می شود.
• درد های مختل کننده خواب که بیماری را شب ها از خواب بیدار می کند، عمدتا در بیماری های گوارشی و مری دیده می شود.
• درد قفسه سینه ناشی از مری و دستگاه گوارش مرتبط با صرف غذا بوده که با مصرف ضداسید بهبود می یابد و با سوزش سردل، دیسفاژی یا رگورژیتاسیون یا بازگشت مواد غذایی خورده شده به دهان همراه است.

با این حال، تمامی این یافته ها با درد قلبی موارد مشترکی دارند، بنابراین در بیماران دارای این علایم باید ابتدا به مسائل قلبی توجه نمود.

به علاوه، حتی در بیماری های مری نیز درد قفسه سینه و دیسفاژی از مشخصات ازوفاژیت عفونی یا پپتیک می باشد. تنها پس از اینکه این اختلالات شایع تر مورد ارزیابی قرار گرفت و درمان (و یا رد) شد، باید تشخیص مری فندق شکن یا اسپاسم منتشر مری را مطرح نمود.

تشخیص اسپاسم مری چگونه انجام می شود؟

اگرچه معیارهای تشخیص اسپاسم منتشر مری یا DES هنوز مورد بحث می باشد اما این بیماری با مانومتری تشخیص داده می شود. البته در بررسی مانومتری جهت ارزیابی درد قفسه سینه و دیسفاژی غالبأ یافته های خفیف گزارش می شود (پریستالسیس با فشار بالا یا پایین، افزایش فشار اسفنکتر تحتانی مری) که این یافته ها برای تشخیص اسپاسم منتشر مری کافی نیستند.

درمان اسپاسم مری

درمان دارویی

پاسخ به تجویز داروهای نیترات، مسدودکننده های کانال کلسیمی، هیدرالازین، سم بوتولینوم (بوتولیسم یا بوتاکس مری)، و داروهای ضد اضطراب در موارد محدودی دیده شده است. در ایت میان مصرف داروهای ضد اضطراب از سایر داروها موثرتر بوده اند.

درمان جراحی

درمان جراحی اسپاسم منتشر مری بصورت میوتومی طول مری یا حتی برداشتن مری تنها باید در موارد کاهش وزن شدید یا درد غیرقابل تحمل انجام شود که این موارد بسیار نادر هستند.

ریفلاکس و تشخیصهای روان پزشکی به ویژه ابتلا به اضطراب و افسردگی در این افراد شایع است. کاهش آستانه درک درد احشایی و علایم سندرم روده تحریک پذیر (IBS) در بیش از نیمی از این بیماران دیده می شود. بنابراین، درمان این افراد را باید با هدف درمان شایع ترین اختلالات مری، رفلاکس معده به مری (GERD) یا اختلالات گسترده تر مانند افسردگی که به طور همزمان وجود دارند، انجام داد.

اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis) یا بیماری ASاز بیماری های روماتیسمی ستون فقرات است که در دسته بیماری های اسپوندیلوآرتروپاتی (اسپوندیلوآرتریت) قرار می گیرد. در ادامه به بررسی علت ایجاد این بیماری و علائم و نشانه های آن، یافته های آزمایشگاهی و تصویربرداری و نحوه تشخیص و درمان می پردازیم. همچنین عاقبت این بیماری و داروهای جدیدی که به جهت درمان و تسکین علائم معرفی شده اند را معرفی می کنیم و به این سوال پاسخ می دهیم که آیا طب سنتی در درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان موثر است یا خیر.

اسپوندیلیت آنکیلوزان چیست؟

اسپوندیلیت آنکیلوزان (بیماری AS) یک بیماری التهابی با علت ناشناخته است که معمولا باعث روماتیسم ستون مهره ها می شود. اسپوندیلیت به معنای التهاب ستون مهره ها و آنکیلوزان یعنی جوش خوردن مهره ها به یکدیگر، بنابراین این بیماری آرتریت التهابی با درگیری ستون فقرات و جوش خوردن مهره ها به یکدیگر است. اگر نمی دانید منظور از آرتریت التهابی چیست؛‌ پیشنهاد می کنیم مقاله آرتریت التهابی: تعریف، علت و نشانه ها را ابتدا مطالعه فرمائید و سپس به ادامه این مقاله مراجعه کنید.

این بیماری در دسته ای کلی تر به نام بیماری های اسپوندیلوآرتروپاتی قرار می گیرد. ویژگی مشترک همه این بیماری ها، گرفتاری ستون فقرات و مفاصل محیطی بدن است. این بیماری ها عبارتند از:

• آرتریت پسوریاتیک
• آرتریت واکنشی یا سندرم رایتر
• آرتریت روده ای

پیشنهاد می کنیم تک تک این بیماری ها را مطالعه کنید زیرا همگی از یک خانواده هستند و ممکن است با هم هم‌پوشانی داشته باشند.

بهتر است برگردیم به سراغ اسپوندیلیت آنکیلوزان؛ همانطور که گفته شد این بیماری نوعی بیماری التهابی است که باعث جوش خوردن مهره ها به یکدیگر می شود و علت آن هنوز ناشناخته است. البته در بیماری AS، سایر مفاصل بدن نظیر دست و پا،‌ و نیز سایر اندام های بدن نظیر چشم ها نیز ممکن است گرفتار شوند که در ادامه به بررسی این ها می پردازیم.

میزان شیوع و بروز

بیماری معمولا در دهه های دوم و سوم آغاز می شود و میانگین سن ابتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان ۲۳ سالگی است.

میزان شیوع در مردان ۲ تا ۳ برابر بیشتر از زنان است. استفاده از اصطلاح اسپوندیلوآرتریت محوری (یا اسپوندیلیت آرتروپاتی)، براساس معیارهایی که در سال ۲۰۰۹ ارائه شدند، در حال رایج شدن است.

ارتباط اسپوندیلیت آنکیلوزان با آنتی ژن HLA-B27

مطالعات مختلف نشان داده اند که اسپوندیلیت آنکیلوزان ارتباط قابل توجهی با آنتی ژن HLA-B27 دارد. در سفیدپوستان آمریکای شمالی، میزان شیوع آنتی ژن HLA-B27 در جمعیت عمومی، حدود ۷ درصد است. در حالی که شیوع این آنتی ژن در مبتلایان به اسپوندیلیت آنکیلوزان، صرف نظر از شدت بیماری، ۹۰ درصد است.

در مطالعاتی که بر روی جمعیت های مختلف انجام شده، مشخص شده است که ۱ تا ۶ درصد از بزرگسالانی که HLA-B27 را به ارث برده اند مبتلا به این بیماری هستند.

میزان شیوع اسپوندیلیت آنکیلوزان در دوقلوهای یکسان تقریبا ۶۵ درصد است. استعداد ابتلا به این بیماری تقریبا به طور کامل توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود. آنالیز ژنوم انسان، بیش از ۳۰ ژن مختلف را نشان داده که احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند.

پاتولوژی یا آسیب شناسی بیماری

اثر بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان بر بدن چگونه است؟

ساکروایلئیت (Sacroiliitis) معمولا اولین علامت یا نشانه اسپوندیلیت آنکیلوزان است.

اطلاعات ما درباره آسیب شناسی یا پاتولوژی بیماری از مطالعه بر روی نمونه های بیوپسی و اتوپسی حاصل می شود که طول دوره بیماری را پوشش می دهد.

سینوویت و مغز استخوان میگزوئید زودرس ترین تغییرات هستند، و به دنبال آنها پانوس و بافت گرانولاسیون زیرغضروفی پدید می آیند. ادم مغز استخوان، آنتزیت (Enthesitis)، و تمایز کندروئید نیز یافت می شوند.

ماکروفاژها، سلول های لنفوسیت T، سلول های پلاسمایی و استئوکلاست ها (osteoclast) در این بیماری شدیدا فعال هستند. سرانجام، بازسازی غضروف فیبری و سپس روند استخوانی شدن به تدریج جایگزین حاشیه های ساییده مفصل می شوند. و در نهایت مفصل ممکن است به طور کامل محو و مسدود شود.

در بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان در ستون فقرات و مهره ها، بافت گرانولاسیون التهابی در بافت همبند اطراف مهره ها در محل اتصال حلقه فیبری و استخوان مهره و در برخی از موارد در تمام طول حلقه خارجی وجود دارد. رشته های حلقوی خارجی خورده شده و در نهایت با استخوان جایگزین می شوند و آغاز یک سیندسموفیت (syndesmophytes) را تشکیل می دهند، که سپس از طریق روند استخوانی شدن داخل غضروفی، بطور مداوم رشد و در نهایت اجسام مهره ای مجاور را با ایجاد پل به هم متصل می کند.

پیشروی صعودی این روند منجر به ایجاد مهره خیزرانی یا Bamboo Spine (ستون فقرات و مهره ها شبیه بامبو) می شود.

سایر ضایعات در ستون فقرات عبارت اند از:

• استئوپروز منتشر (پوکی استخوان).
• ساییدگی و اروزیو اجسام مهره ای در اطراف دیسک بین مهره ای.
• مربعی شدن یا بشکه ای شدن مهره ها (Square Vertebrae and Barrel‐Shaped Vertebrae).
• التهاب و تخریب مرز میان دیسک بین مهره ای و استخوان.

در مراحل ابتدایی بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان، میزان ماده معدنی استخوان در مهره ها و استخوان ران کاهش می یابد.

التهاب بی علامت روده در کولون یا بخش انتهایی ایلئوم در اکثر بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان یافت شده است.

بیماری زایی

اسپوندیلیت آنکیلوزان یک بیماری خودایمنی بوده که با واسطه واکنش های ایمنی باعث ایجاد بیماری می شود. البته شواهد مستقیم اندکی از روند خودایمنی مختص آنتی ژن HLA-B27 وجود دارند، و شواهدی نیز وجود دارند که نشان دهنده نقش بیشتر یک روند خودالتهابی در بیماری زایی هستند.

درباره محل اولیه آغاز بیماری هنوز تردید وجود دارد. TNF آلفا نقش مهمی در بیماری زایی این بیماری دارد بطور که مهار این سایتوکاین باعث بهبود بیماری و کند شدن سرعت پیشرفت آن می شود.

نشانه ها و علائم اسپوندیلیت آنکیلوزان

نشانه های بیماری معمولا در اواخر دوره بلوغ یا ابتدای دوره بزرگسالی ایجاد می شوند. میانگین سن ابتلا به بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان در کشورهای غربی حدود ۲۳ سالگی است. در ۵ درصد از بیماران، نشانه ها پس از ۴۰ سالگی آغاز می شوند.

نشانه اولیه بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا درد مبهم با شروعی موذیانه و تدریجی است که به طور عمقی در ناحیه پایینی کمر یا ناحیه ی سرینی احساس می شود و با خشکی صبحگاهی بخش پایینی کمر به مدت چند ساعت همراه است. خشکی صبحگاهی با فعالیت بهبود یافته و به دنبال عدم فعالیت، ایجاد می شود.

در عرض چند ماه پس از شروع بیماری، درد کمر معمولا مداوم و دوطرفه می شود. تشدید درد در شب ها بیمار را وادار به برخاستن از خواب و بی قراری می کند.

از جمله دیگر علائم اسپوندیلیت آنکیلوزان می توان به حساسیت استخوانی نسبت به لمس (تندرنس) که احتمالا نشانه ی آنتزیت یا استئیت است اشاره کرد.

محل های شایع حساسیت استخوان عبارت اند از:

• محل اتصال دنده ها و جناغ سینه.
• زوائد خاری مهره ها (spinous process).
• ستیغ های خاصره ای یا ایلیاک کرست (iliac crest).
• تروکانترهای بزرگ (greater trochanter).
• توبروزیته های ایسکیال (ischial tuberosity).
• دکمه های تیبیا یا توبرکل تیبیا (tibial tubercle).
• پاشنه پا.

آرتریت لگن و شانه بخشی از بیماری اسکلت محوری بدن محسوب می شود. آرتریت لگن یا هیپ در ۲۵ تا ۳۰ درصد از بیماران روی می دهد. آرتریت شانه از شیوع بسیار کمتری برخوردار است.

گاهی در بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان، آرتریت شدید لگن به تنهایی یا درد استخوان سینه ممکن است شکایت فعلی بیمار باشد، و بیماری علامت دار لگن می تواند نشانه و علامت اصلی بیماری باشد.

آرتریت مفاصل محیطی نظیر دست ها یا پا ها، که معمولا نامتقارن است، در حدود ۳۰ درصد از بیماران ایجاد می شود. درد و خشکی گردن بر اثر درگیری مهره های گردنی معمولا نشانه دیررس اسپوندیلیت آنکیلوزان می باشند، اما گاهی جزو علائم اصلی بیماری هستند. تعداد اندکی از بیماران، به ویژه در گروه سنی بالا، با علائم سرشتی (constitutional) رجوع می کنند.

در کشورهای در حال توسعه نظیر ایران، شروع بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان اغلب در دوره جوانی است. آرتریت محیطی و آنتزیت معمولا علائم ئ نشانه های اصلی بیماری هستند، و در اواخر دوره بلوغ نشانه های مربوط به درگیری ستون فقرات، شانه و لگن جایگزین آن ها می شوند.

در ابتدا، نشانه های فیزیکی نشان دهنده ی آرتریت التهابی هستند. اختصاصی ترین علائم شامل عدم تحرک مهره ها (با محدودیت حرکات فلکسیون قدامی یا خم شدن به جلو، فلکسیون جانبی یا خم شدن به چپ یا راست و اکستانسیون مهره های کمری یا خم شدن به عقب) و محدودیت بازشدگی قفسه سینه و ریه ها می باشند.

محدودیت حرکت مفاصل در اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا با شدت آنکیلوز استخوانی تناسب ندارد، و تصور می شود که احتمالا نشانگر وجود اسپاسم عضلانی به دلیل درد و التهاب است. از طریق فشار مستقیم یا به وسیله مانورهایی که مفاصل را تحت فشار قرار می دهند، می توان در مفاصل ساکروایلیاک (خاجی خاصره ای) درد ایجاد کرد. همچنین، معمولا حساسیت نسبت به لمس (تندرس) در زوائد خاری خلفی (spinous process) و سایر نواحی حساس علامت دار استخوانی وجود دارد.

تست شوبر برای تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان

تست شوبر (schober test) آزمون مفیدی برای بررسی فلکسیون مهره های کمری یا توانایی خم شدن به جلو است. در این تست که برای تشخیص میزان حرکت مهره ها در اسپوندیلیت آنکیلوزان استفاده می شود، بیمار مستقیم می ایستد (در حالی که پاشنه ها در کنار یکدیگر قرار دارند) و دو علامت بر روی مهره ها گذاشته می شوند، یکی در محل اتصال مهره های کمری و خاجی (که توسط یک خط افقی بین خارهای خاصره ای خلفی – فوقانی مشخص می شود) و دیگری در ۱۰ سانتی متر بالای آن. سپس بیمار با حداکثر توان خود به جلو خم شده (با زانوهای کاملا کشیده و راست شده) و فاصله بین دو علامت اندازه گرفته می شود. این فاصله در صورت طبیعی بودن حرکت مهره های کمری ۵ سانتی متر یا بیشتر، و در صورت کاهش توانایی حرکت مهره های کمری کمتر از ۴ سانتی متر افزایش می یابد.

اندازه گیری میزان بازشدن قفسه سینه (chest expansion)

میزان بازشدگی قفسه سینه یا چست اکسپنشن (Chest Expansion) به صورت اختلاف میان حداکثر دم و حداکثر بازدم اجباری در فضای چهارم بین دنده ای در مردان یا درست زیر پستان ها در زنان اندازه گیری می شود در حالی که دستان بیمار روی سر او یا درست پشت آن قرار گرفته اند. میزان طبیعی بازشدگی قفسه سینه، ۵ سانتی متر یا بیشتر است.

تست خم شدگی جانبی ستون فقرات

در آزمون خم شدگی جانبی، در حالی که بیمار تا حد امکان به یک طرف خم می شود، فاصله ای که انگشت میانی دست وی در مسیر پا به سمت پایین می رود اندازه گیری می شود. میزان طبیعی آن بیش از ۱۰ سانتی متر است.

محدودیت یا درد هنگام حرکت در مفاصل لگن یا شانه معمولا وجود دارد. باید تاکید شود که در مراحل اولیه بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان در موارد خفیف، نشانه ها ممکن است خفیف و غیراختصاصی باشند و در معاینه فیزیکی ممکن است نکته غیر طبیعی یافت نشود.

سیر بیماری بسیار متغیر بوده و از فردی که مبتلا به خشکی خفیف مفصل است و رادیوگرافی اش طبیعی است تا بیماری که مبتلا به مهره های کاملا جوش خورده و آرتریت شدید دوطرفه لگن (همراه با آرتریت محیطی دست و پای شدید و علائم خارج مفصلی) است، تفاوت می کند.

وضعیت بدنی بیمار متحمل تغییرات مشخصی شامل از بین رفتن لوردوز مهره های کمری، آتروفی کفل ها و تشدید کیفوز (قوز) مهره های سینه ای می شود. ممکن است خمیدگی گردن رو به جلو یا جمع شدگی (همکشی) با خم شدن مفصل لگن ایجاد شود، که با خم شدن زانوها جبران می گردد.

پیشرفت بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان را می توان از نظر بالینی از روی کاهش قد بیمار، محدودیت بازشدگی قفسه سینه و خم شدن مهره ها به جلو (خم شدن کمر به جلو یا فلکسیون) و اندازه گیری فاصله پس سر تا دیوار برآورد کرد. گاهی با بیمارانی با دفورمیتی های شدید مواجه می شویم که هرگز نشانه های قابل ملاحظه ای نداشته اند.

عوامل نشان دهنده پیشرفت رادیولوژیک بیماری

• وجود سیندسموفیت ها در زمان بررسی بیمار.
• افزایش شاخص های التهابی نظیر ESR و CRP.
• مصرف سیگار.

در برخی از مطالعات، شروع بیماری در دوره بلوغ و درگیری زودرس لگن با پیش آگهی بدتر اسپوندیلیت آنکیلوزان همراه هستند. در زنان، بیماری در موارد کمتری تمایل به آنکیلوز کامل ستون مهره ای دارد، اگرچه ممکن است میزان شیوع آنکیلوز گردنی و آرتریت محیطی در آنان افزایش یابد.

در کشورهای صنعتی، آرتریت محیطی در کمتر از نصف بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان (معمولا به صورت یک علامت دیررس) ایجاد می شود، در حالی که در کشورهای در حال توسعه، میزان شیوع آن بسیار بالاتر و آغاز آن در اوایل سیر بیماری است.

اسپوندیلیت آنکیلوزان و بارداری

حاملگی یا بارداری اثر ثابت و یکنواختی بر علائم اسپوندیلیت آنکیلوزان ندارد. نشانه های اسپوندیلیت آنکیلوزان در یک سوم بیماران باردار بهبود می یابند، در یک سوم آنان به همان صورت باقی می مانند، و در یک سوم آنان بدتر می شوند.

شکستگی مهره ها؛ عارضه ای وخیم در اسپوندیلیت آنکیلوزان

وخیم ترین عارضه بیماری شکستگی مهره است، که می تواند حتی به علت ضربه خفیف به مهره های پوکی استخوان و استئوپروز و خشک و سفت ایجاد شود. در بیشتر موارد مهره های گردنی تحتانی مبتلا می شوند. این شکستگی ها اغلب با جابجایی همراهند و به آسیب نخاعی منجر می شوند.

گاه شکستگی درون یک پیوستگاه دیسک به مهره و قوس عصبی مجاور، که اصطلاحا آرتروز کاذب نامیده می شود و در بیشتر موارد در مهره های سینه ای – کمری رخ می دهد، می تواند منشا ناشناخته ای برای درد متمرکز (لوکالیزه) مداوم و یا اختلال کارکرد نورولوژیک باشد. گوه ای شدن مهره های سینه ای شایع است و با تشدید کیفوز یا قوز مطابقت دارد.

علائم و نشانه های خارج مفصلی

اسپوندیلیت آنکیلوزان و التهاب چشم (یووئیت قدامی)

شایع ترین علامت خارج مفصلی در اسپوندیلیت آنکیلوزان، التهاب چشم بصورت یووئیت قدامی حاد است، که در ۴۰ درصد از بیماران روی می دهد و می تواند قبل از درگیری ستون فقرات یا اسپوندیلیت آرتروپاتی ایجاد شود. التهاب چشم در اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا یک طرفه بوده و علائم آن عبارتند از:

• درد چشم
• نورگریزی (فتوفوبی).
• افزایش ترشح اشک.
• قرمزی چشم.

این حملات التهابی چشم تمایل به عود اغلب در چشم مقابل دارند. آب مروارید یا کاتاراکت و گلوکوم ثانویه (آب سیاه) عوارض شایعی هستند.

اسپوندیلیت آنکیلوزان و بیماری گوارشی و پوستی

تا ۶۰ درصد از بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آرتروپاتی، بیماری گوارشی نظیر التهاب کولون یا ایلئوم دارند. این اختلال معمولا بی علامت است، اما در ۵ تا ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان، دچار بیماری التهابی روده یا IBD شدیدی می شوند.

حدود ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان، پسوریازیس دارند.

نارسایی آئورت، که در برخی از موارد منجر به نارسایی احتقانی قلب می شود، در درصد اندکی از بیماران، گاه در اوایل سیر بیماری روی می دهد. وقفه یا بلوک قلبی درجه سه (Complete Heart Block) می تواند به تنهایی یا همراه با نارسایی آئورت روی دهد.

بیماری ریوی و اختلال کارکرد قلبی می توانند شایع باشند. سندرم دم اسب (cauda equina) و فیبروز لوب فوقانی ریه، عوارض دیررس نادر هستند. فیبروز پشت صفاقی اختلالی است که به ندرت همراه با این بیماری یافت می شود. گزارش شده است که میزان شیوع پروستاتیت یا التهاب پروستات افزایش می یابد. آمیلوئیدوز نادر است.

روش های اندازه گیری شدت اسپوندیلیت آنکیلوزان

شاخص های BASDAI, ASDAS, BASFI, Harris Hip Score

چندین روش معتبر برای سنجش شدت بیماری و تأثیر آن بر کارکرد بیمار وجود دارند که در بررسی و درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان کاربرد گسترده ای دارند، به ویژه شاخص باث برای اندازه گیری شدت بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان (BASDAI) و شاخص فعالیت بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان (ASDAS)، که هر دو مقیاسی از فعالیت بیماری هستند. شاخص کارکردی باث برای اسپوندیلیت آنکیلوزان (BASFI) (مقیاسی از محدودیت فعالیت های زندگی روزمره بیمار) و مقیاس های مختلف برای بررسی تغییرات رادیوگرافیک.

شاخص هیپ هاریس (harris hip score) هرچند برای اسپوندیلیت آنکیلوزان اختصاصی نیست، ولی می تواند سودمند باشد.

علیرغم پایدار ماندن بیماری، بیشتر مبتلایان به این بیماری قادرند که به طور موثر و سودمندی به کار خویش ادامه دهند. برخی از (ولی نه همه) بررسی های مربوط به عمر بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان دلالت بر آن داشته اند که این بیماری طول عمر بیمار را در مقایسه با جمعیت عمومی کاهش می دهد. مرگ و میر قابل انتساب به این بیماری عمدتا ناشی از ضربه به ستون فقرات و شگستگی مهره ها، نارسایی آئورت، نارسایی تنفسی، نفروپاتی آمیلوئیدی، یا عوارض درمان مانند خونریزی از بخش فوقانی دستگاه گوارش است. تأثیر درمان ضد TNF بر عاقبت بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان هنوز مشخص نیست.

نتایج آزمایشگاهی در بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان

هیچ آزمایشی وجود ندارد که برای تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان قطعی باشد. آنتی ژن HLA-B27 در ۸۰ تا ۹۰ درصد از بیماران وجود دارد.

میزان ESR و CRP در آزمایش خون بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا، افزایش می یابند.

• کم خونی خفیف یا آنمی خفیف ممکن است وجود داشته باشد.
• مبتلایان به بیماری شدید ممکن است افزایش میزان فسفاتاز قلیایی (آلکالن فسفاتاز) را نشان بدهند.
• افزایش سطح IgA سرمی شایع است.
• فاکتور روماتوئید (RF)، آنتی بادی ضد CCP ( پپتید حلقوی سیترولینه)، و آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA) معمولا وجود ندارند و منفی هستند، مگر اینکه وجود آنها ناشی از یک بیماری همراه باشد.
• میزان سلول های لنفوسیت T در خون اندک است و میزان متالوپروتئیناز شماره ۳ ماتریکس در سرم با شدت فعالیت بیماری ارتباط دارد.
• مایع مفاصل محیطی در اسپوندیلیت آنکیلوزان ویژگی های التهابی دارد.
• در مواردی که محدودیت حرکت دیواره قفسه سینه و کاهش بازشدن قفسه سینه (Chest Expansion) وجود داشته باشد، کاهش ظرفیت حیاتی و افزایش ظرفیت باقیمانده کارکردی (FRC) ریه شایع است، ولی وضعیت جریان هوا طبیعی است و کارکرد تهویه ای معمولا به خوبی حفظ می شود.

علائم رادیوگرافی و تصویربرداری

ساکروایلئیت اولین نشانه اسپوندیلیت آنکیلوزان در تصویربرداری است. زودرس ترین تغییرات در رادیوگرافی استاندارد عبارت است از محو و نامشخص شدن حاشیه های کورتیکال (قشری) استخوان زیرغضروفی و متعاقب آن ساییدگی یا اروزیو و اسکلروز.

پیشرفت ساییدگی منجر به پهن شدن کاذب فضای مفصلی می شود. همچنان که فیبروز و سپس آنکیلوز استخوانی به روند بیماری اضافه می شوند، مفاصل ممکن است محو و مسدود شوند.

در مهره های کمری، پیشرفت بیماری منجر به راست شدگی ستون مهره ای به علت از دست رفتن لوردوز یا قوس کمر و اسکلروز واکنشی به علت التهاب استخوان گوشه های قدامی اجسام مهره ای همراه با ساییدگی متعاقب آن می شود، که باعث مربعی شدن یا حتی بشکه ای شدن یک یا چند جسم مهره ای می گردد.

پیشرفت استخوانی شدن در نهایت منجر به تشکیل سندسموفیت های حاشیه ای می شود، که در عکس ساده به صورت یک پله استخوانی که اجسام مهره ای متوالی را در سمت قدامی و جانبی به هم متصل می کنند قابل مشاهده اند.

استفاده از MRI برای تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان

ممکن است سال ها طول بکشد تا علائم ساکروایلئیت در رادیوگرافی های ساده خود را نشان دهند و بنابراین MRI به طور فزاینده ای در تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان مورد استفاده قرار می گیرد. بهترین روش تشخیص ساکروایلئیت فعال استفاده از MRI است.

تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان

تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان قبل از پیشرفت غیرقابل برگشت بیماری اهمیت دارد. این هدف به چندین دلیل چالش برانگیز است:

1. درد کمر بسیار شایع است، اما میزان شیوع اسپوندیلیت آنکیلوزان بسیار کمتر است.
2. یک تشخیص زودرس احتمالی اغلب متکی بر زمینه های بالینی است و مهارت قابل توجهی می طلبد
3. افراد جوان دارای علائم اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا به پزشک مراجعه نمی کنند.

بیماری اسپوندیلیت آنکیلوزان باید از سایر علل متعدد درد کمر، افتراق داده شود. برای آن که کمردرد مزمن (یعنی کمردردی که بیشتر از ۳ ماه طول کشیده باشد) به عنوان معیاری از کمردرد التهابی در اسپوندیلیت محوری در نظر گرفته شود باید دارای دست کم چهار تا از ویژگی های زیر را داشته باشد:

• سن شروع زیر ۴۰ سالگی.
• شروع تدریجی و پنهانی.
• بهبود درد با ورزش (فعالیت).
• عدم بهبود درد با استراحت یا حتی استراحت باعث بدتر شدن کمر درد شود.
• درد شبانه همراه با بهبود هنگام برخاستن از خواب.

علائم کمردرد التهابی

علاوه بر موارد بالا یعنی شروع تدریجی و موذیانه، بهبود با فعالیت و تشدید کمر درد با استراحت و درد شبانه. موارد زیر نیز از ویژگی های کمردرد التهابی هستند:

• خشکی صبحگاهی به مدت بیش از ۳۰ دقیقه.
• بیدار شدن از خواب بر اثر کمردرد در نیمه دوم شب.
• درد نوبتی و متناوب کفل ها.

علل عفونی و بدخیمی و سرطان ها که باعث درد کمر می شوند نیز باید از اسپوندیلیت آنکیلوزان افتراق داده شوند این بیماری ها شامل اسپوندیلیت عفونی، اسپوندیلودیسکیت، ساکروایلئیت، و تومور اولیه یا متاستاتیک هستند. کلسیفیکاسیون و استخوانی شدن لیگامان های اطراف مهره ها در هیپر استوز اسکلتی ایدیوپاتیک منتشر (DISH) روی می دهند؛ بیماری هیپر استوز اسکلتی ایدیوپاتیک منتشر در سنین میانسالی و پیری روی می دهد و معمولا بدون علامت است.

درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان

امیدهای تازه درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان

درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان باید شامل یک برنامه ورزشی به منظور حفظ وضعیت بدن و دامنه حرکت مفصل باشند. بنابراین ورزش های اسپوندیلیت آنکیلوزان بسیار مهم هستند.

داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID)

داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID) داروهای اصلی درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان هستند. این داروها در بسیاری از بیماران باعث کاهش درد و حساسیت نسبت به لمس (تندرنس) می شوند و تحرک بیمار را افزایش می دهند.

شواهد زیادی وجود دارند که نشان می دهند درمان با دوز بالای داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID) سرعت پیشرفت بیماری در رادیوگرافی را به ویژه در بیمارانی که در خطر بالاتری برای پیشرفت بیماری هستند، کاهش می دهد. با این حال، علیرغم درمان با داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID) بسیاری از بیماران همچنان علامت دار باقی می مانند. در این بیماران باید از داروهای ضد TNF آلفا استفاده کرد.

داروهای ضد TNF آلفا

بیمارانی که برای درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان با اینفلیکسی ماب (infliximab)، اتانرسپت (etanercept)، آدالیموماب (adalimumab) یا گولیموماب (golimumab) یا سرتولیزوماب پگول (certolizumab pegol) تحت درمان قرار گرفته اند، کاهش سریع، فاحش و مداومی در تمامی مقیاس های بالینی و آزمایشگاهی فعالیت بیماری نشان داده اند.

در صورت پاسخ دهی مطلوب به درمان، بهبود قابل ملاحظه ای در شاخص های عینی و ذهنی فعالیت و کارکرد بیماری شامل خشکی صبحگاهی، درد، تحرک مهره ها، تورم مفاصل محیطی، CRP و ESR در آزمایش خون اسپوندیلیت آنکیلوزان یافت می شود. بررسی های مربوط به MRI، نشانگر رفع قابل ملاحظه ادم مغز استخوان، آنتزیت و افوزیون های مفصلی در مفاصل ساکروایلیاک، مهره ها و مفاصل محیطی هستند.

پاسخ به درمان با گذشت زمان ثابت و پایدار می ماند، و پسروی های ناقص یا کامل بیماری شایع است.

چه کسانی به درمان به خوبی پاسخ می دهند؟

• سن پایین.
• طول کوتاه تر بیماری.
• میزان بالاتر شاخص های التهابی در حالت پایه (ابتدای ارزیابی بیمار).
• میزان پایین تر ناتوانی.

با این وجود، برخی از بیماران با بیماری طولانی و حتی آنکیلوز ستون مهره ای می توانند سود چشمگیری کسب کنند. افزایش چگالی ماده معدنی استخوان، ۶ ماه پس از شروع درمان یافت می شود. شواهدی مبنی بر آن وجود دارند که درمان ضد TNF جلوی تشکیل سندسموفیت را نمی گیرد، اگرچه این نکته ممکن است عمدتا در خلال سالیان آغازین درمان صدق کند.

اگرچه داروهای قوی سرکوبگر ایمنی تاکنون نسبتا ایمن بوده اند، ولی بیماران در معرض خطر بالاتری از نظر ابتلا به عفونت های وخیم، نظیر سل منتشر هستند؛ واکنش های افزایش حساسیت در محل انفوزیون یا تزریق نیز شایع اند.

به نظر نمی رسد در بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان که با داروهای ضد TNF تحت درمان قرار گرفته اند میزان بروز بدخیمی و سرطان افزایش یابد، ولی موارد منفردی از بدخیمی های هماتولوژیک (سرطان خون) مدت کوتاهی پس از شروع درمان رخ داده اند.

بنابراین مصرف داروهای ضد TNF تنها در کسانی باید انجام شود که دارای یک تشخیص قطعی و بیماری فعال هستند که به درمان با دست کم دو داروی ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID) مختلف پاسخ کافی نمی دهند. پیش از آغاز درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان با داروهای ضد TNF، همه بیماران باید از نظر ابتلا به سل با آزمون PPD بررسی شوند و در صورتی که جواب مثبت باشد باید با داروهای ضد سل تحت درمان قرار گیرند.

در چه کسانی نباید از داروهای ضد TNF استفاده کرد؟

• عفونت فعال یا خطر بالای عفونت بدخیمی یا حالت پیش بدخیمی.
• سابقه لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری ام اس یا مولتیپل اسکلروزیس.
• بارداری و شیردهی نیز از جمله موارد منع نسبی مصرف هستند.

آیا متوتروکسات، طلا و کورتون برای درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان کاربرد دارند؟

داروی متوترکسات (Methotrexate)، اگرچه به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، ام در درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان فایده ای در بر ندارد؛ هم چنین هیچ گونه نقش درمانی برای طلا یا گلوکوکورتیکوئیدهای خوراکی به اثبات نرسیده است.

تاثیر خوبی برای درمان با داروی تالیدومید (Thalidomide) با دوز ۲۰۰ میلی گرم در روز، در درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان گزارش شده است. اوستکناماب (ustekinumab) (ضد ۱۲ / ۲۳ -IL) و سکوکینوماب (secukinumab) (ضد ۱۷-IL)، آنتی بادی هایی تک دودمانی هستند که در کارآزمایی های بالینی تأثیر امید بخشی را از خود نشان داده اند و از امیدهای تازه درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان هستند، ولی هنوز توسط FDA تأیید نشده اند.

درمان جراحی اسپوندیلیت آنکیلوزان

شایع ترین مورد کاربرد جراحی برای درمان اسپوندیلیت آنکیلوزان عبارت است از آرتریت شدید مفصل لگن که درد و خشکی آن معمولا به طور قابل توجهی به کمک آرتروپلاستی کامل لگن برطرف می شوند.

تعداد اندکی از بیماران ممکن است از درمان جراحی دفورمیتی مهره ها در حالت فلکسیون بیش از حد یا نیمه دررفتگی مفصل آتلانتو آکسیال (مفصل بین مهره های اطلس و آسه) سود ببرند.

درمان التهاب چشم در اسپوندیلیت آنکیلوزان

حملات التهاب چشم بصورت یووئیت قدامی در اسپوندیلیت آنکیلوزان معمولا به طور موثری از طریق تجویز گلوکوکورتیکوئید موضعی (کورتون چشمی) همراه با داروهای گشادکننده مردمک درمان می شوند، اگرچه گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک، داروهای سرکوبگر ایمنی، یا درمان ضد TNF ممکن است در برخی از موارد مورد نیاز باشند. مهارکننده های TNF آلفا تعداد حملات التهاب چشم بصورت یووئیت قدامی را در بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان کاهش می دهند، اگرچه مواردی از التهاب چشم بصورت یووئیت جدید یا عود کننده، به دنبال مصرف اتانرسپت مشاهده شده اند.

بیماری قلبی همزمان ممکن است نیاز به نصب ضربانساز (پیس میکر) یا تعویض دریچه آئورت داشته باشد. درمان پوکی استخوان یا استئوپروز ستون فقرات بدن در حال حاضر مانند درمان پوکی استخوان در سایر بیماری ها بوده و درمان اختصاصی ای برای اسپوندیلیت آنکیلوزان ندارد.