:: بازدید از این مطلب : 94

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

 علائم و درمان سندرم و بیماری کوشینگ

سندرم کوشینگ به مجموعه ای از علائم بالینی گفته می شود که به دنبال مواجه درازمدت با مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتون یا کورتیزول ) ایجاد می شود.

علت سندرم کوشینگ و تفاوت آن با بیماری کوشینگ در چیست ؟

علت افزایش کورتیزول ( گلوکوکورتیکوئید ) یا فیزیولوژیک است یا پاتولوژیک.

علل افزایش فیزیولوژیک کورتیزول :

• استرس.
• حاملگی – مخصوصا در طی سه ماهه سوم بارداری.
• ورزش سنگین و منظم

علل افزایش پاتولوژیک کورتیزول :

• سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ.
• بیماری های روانی نظیر افسردگی یا اختلالات پانیک ، الکلیسم ، بی اشتهایی عصبی ( آنورکسیا نروزا )، محرومیت از الکل یا نارکوتیک ها.

سندرم کوشینگ اگزوژن ( برون زاد ) :

به علت تجویر خارجی ACTH یا گلوکوکورتیکوئید ها ایجاد می شود. پس درواقع دارویی است.

سندرم کوشینگ اندوژن ( درون زاد ) :

در این نوع سندرم کوشینگ به علت افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها در داخل بدن ایجاد می شود که خود بر دو نوع است :

سندرم کوشینگ وابسته به ACTH :

علت ۸۵ درصد سندرم کوشینگ ، افزایش ACTH می باشد. اگر منشا تولید ACTH از غده هیپوفیز باشد ( مثلا آدنوم کورتیکوتروپ هیپوفیز ) به آن بیماری کوشینگ گفته می شود. و اگر منشا تولید ACTH خارج از غده هیپوفیز باشد به آن ترشح اکتوپیک ACTH می گویند.

تفاوت سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ در این است که در بیماری کوشینگ منشا تولید ACTH از هیپوفیز است اما در سندرم کوشینگ این طور نیست. 

مهم ترین علت ترشح اکتوپیک ACTH ، کارسینوم سلول کوچک ریه یا Small Cell lung Carcinoma است و در افراد مسن و سیگاری شایع است. این ها به کارسینوئید قفسه سینه ( ریه یا تیموس ) مبتلا هستند.

سندرم کوشینگ غیر وابسته به ACTH :

در این موارد پاتولوژی در خود غده آدرنال است. آدنوم های آدرنال ، کارسینوم های آدرنال و بیماری میکرو و ماکروندولر آدرنال از جمله عواملی هستند که بدون نیاز به ACTH شروع به تولید گلوکوکورتیکوئیدها می کنند.

علائم و نشانه های سندرم کوشینگ

افزایش گلوکوکورتیکوئیدها می تواند علائم زیادی ایجاد کند و متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها و چربی ها را با اختلال مواجه کند. از جمله علائم سندرم ( والبته بیماری ) کوشینگ می توان به موارد زیر اشاره کرد :

• چاقی مرکزی و لاغری دست ها و پاها.
• قرمز شدن صورت ( Facial Plethora ).
• توده چربی در سوپراکلاویکولار ( بالای ترقوه ).
• Moon Face ( صورت گرد و دایره ای همچون ماه ).
• توده چربی در پشت گردن و ایجاد کوهان بوفالو ( Buffalo Hump ).
• ضعف عضلات پروگزیمال در کمربند شانه ای و لگنی. به همین علت بیماران ممکن است به سختی از جای خود بلند شوند و نمی توانند دستان خود را طولان بالای سر نگه دارند، مثلا با شانه کردن مو به سرعت خسته می شوند.
• اختلالات خواب و بی خوابی ، برانگیختگی در شب و غروب ، تغییرات خلقی.
• افزایش اشتها.
• افزایش فشار خون یا هیپرتانسیون.
• هیرسوتیسم ، ویریلیزاسیون و بی نظمی های قاعدگی ( بی نظمی عادت ماهانه یا متروراژی ).
• کاهش میل جنسی در هر دو جنس و اختلال نعوظ در آقایان.
• ایجاد آکنه در بزرگسالی.
• پوکی استخوان.
• ایجاد استریا ( خطوط ) بنفش یا ارغوانی با قطر بیشتر از ۱ سانتی متر.
• آب مروارید یا کاتاراکت.
• بهبودی دیرهنگام زخم ها و کبودی به دنبال آسیب مختصر.
• تغییر وضعیت روانی نظیر ضعف تمرکز، کاهش حافظه و یوفوریا.
• نازک شدن پوست بخصوص سر انگشتان.

یافته های آزمایشگاهی در کوشینگ

یافته های آزمایشگاهی ( نتایج آزمایش خون ) در سندرم کوشینگ عبارتند از :

1. افزایش آلکالن فسفاتاز ( ALP ).
2. گرانولوسیتوز و ترومبوسیتوز ( افزایش گلبول های سفید و پلاکت ها).
3. افزایش کلسترول و تری گلیسیرید خون. ( هیپرکلسترولمی و هیپرتری گلیسیریدمی ).
4. افزایش قند خون ، عدم تحمل گلوکز و یا حتی ایجاد دیابت شیرین.
5. کاهش پتاسیم خون و آلکالوز متابولیک ( اگر منشا ترشح ACTH اکتوپیک باشد ).

تشخیص سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ چگونه است ؟

در مرحله اول باید مطمئن شویم که گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتیزول ) در بدن افزایش یافته یا به عبارتی فرد دچار هایپرکورتیزولیسم است. تست هایی که در این مرحله انجام می شوند عبارتند از :

۱- جمع آوری ادرار ۲۴ ساعته و اندازه گیری کورتیزول آزاد در ادرار ( UFC ) :

این تست برای تشخیص سندرم کوشینگ بسیار حساس است. در ۹۰ درصد مبتلایان به سندرم کوشینگ میزان کورتیزول آزاد ادرار بیشتر از ۵۰ میکروگرم است.

۲- آزمون مهار شبانه دگزامتازون با دوز پایین :

به عنوان یک تست غربالگری برای بیماران مشکوک به هیپرکورتیزولیسم به کار می رود. در این تست ۱ میلی گرم دگزامتازون خوراکی در ساعت ۱۱ شب تجویز می شود. اگر کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح فردا، بالاتر از ۱٫۸ میکروگرم / دسی لیتر باشد، نشانه هیپرکورتیزولیسم است.

۳- سنجش کورتیزول شبانه :

ترشح کورتیزول دارای یک ریتم شبانه روزی است، به طوری که بیشترین میزان کورتیزول در صبح زود ( بین ساعت ۶ تا ۸ ) و کمترین مقدار آن حوالی نیمه شب می باشد. در مبتلایان به سندرم کوشینگ این ریتم شبانه روزی کمرنگ می شود. اگر کورتیزول شبانه پلاسما بیش از ۵۰ درصد میزان کورتیزول صبح باشد، سندرم کوشینگ مطرح می گردد.

۴- سنجش کورتیزول شبانه بزاق :

می توان از سنجش کورتیزول بزاق آخر شب استفاده کرد که تستی با حساسیت و اختصاصیت بالا است.

تشخیص های افتراقی سندرم کوشینگ

بعد از اینکه در مرحله قبل ، مطمئن شدیم که فرد دچار هیپرکورتیزولیسم است، حال باید مشخص شود که علت افزایش کورتیزول چیست . در این مرحله باید سطح ACTH را اندازه گیری کنیم. اگر سطح ACTH پلاسما طبیعی یا بالا رفته باشد تشخیص بیماری کوشینگ ( تومور هیپوفیز – بالاتر تفاوت سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ را گفتیم ) یا سندرم ترشح اکتوپیک ACTH مطرح است.

اگر سطح ACTH پایین باشد و درواقع ACTH سرکوب شده باشد، یعنی پاتولوژی در داخل آدرنال است و احتمالا یک آدنوم آدرنال یا هیپرپلازی آدرنال یا کارسینوم آدرنال درکار است که در این مواقع باید تصویری برداری از آدرنال را انجام دهیم. CT اسکن در اولین مرحله از تصویر برداری آدرنال ، ارجح است.

تعیین افتراق بین بیماری کوشینگ با سندرم ترشح اکتوپیک ACTH:

برای این منظور از تست های زیر استفاده می شود :

۱- تست سرکوب دگزامتازون ( تست لیدل ) :

در این تست هر ۶ ساعت ، ۰٫۵ میلی گرم دگزامتازون خوراکی تا ۲ روز تجویر می شود و ۲ روز بعد، ۲ میلی گرم در هر ۶ ساعت ( دوز بالا ) مصرف می شود. اگر در روز دوم تجویر دوز بالای دگزامتازون، کورتیزول آزاد ادراری ( UFC ) به کمتر از ۱۰ درصد مقدار پایه برسد، آدنوم هیپوفیز و در واقع بیماری کوشینگ مطرح است در غیر این صورت ، سندرم ترشح اکتوپیک ACTH مطرح می شود.

۲- تست مهار شبانه دگزامتازون با دوز بالا :

در این تست میزان کورتیزول پایه در ساعت ۸ صبح مورد سنجش قرار می گیرد، سپس ۸ میلی گرم دگزامتازون در ساعت ۱۱ شب تجویز می شود، اگر در ساعت ۸ صبح فردا، میزان کورتیزول پلاسما به کمتر از ۵۰ درصد مقدار پایه کاهش یافت، بیماری کوشینگ مطرح است.

۳- تست CRH گوسفندی یا oCRH :

اگر تزریق CRH به فرد باعث افزایش سطح کورتیزول شود ، بیماری کوشینگ مطرح می شود.

۴- نمونه گیری دوطرفه از سینوس پتروزال تحتانی ( IPSS ):

در این روش یک نمونه خون وریدی جهت سنجش ACTH از هر دو سینوس پتروزال و یک نمونه خون وریدی همزمان قبل و بعد از تجویر وریدی oCRH گرفته می شود. اختلاف قابل توجه سطح ACTH بین نمونه سینوس پتروزال و خون محیطی چه قبل و چه بعد از تجویز oCRH به نفع بیماری کوشینگ هیپوفیزی است.

۵- تصویر برداری از هیپوفیز

تصویربرداری از هیپوفیز به کمک MRI با تجویز گادولینیوم انجام می شود. در این روش در صورت وجود آدنوم هیپوفیز، بیماری کوشینگ مطرح می شود البته نباید برای تشخیص بیماری کوشینگ صرفا بر MRI تکیه کرد.

درمان سندرم کوشینگ

درمان انتخابی برای تمام انواع سندرم کوشینگ جراحی و در برخی موارد رادیوتراپی ( اشعه درمانی ) است.

درمان کوشینگ هیپوفیزی یا بیماری کوشینگ

بیماران مبتلا به بیماری کوشینگ باید تحت جراحی هیپوفیز قرار گرفته و آدنوم خارج شود. درصورتی که بعد از جراحی هیپوفیز، همچنان کورتیزول بالا باشد باید آدرنالکتومی دو طرفه ( برداشتن آدرنال با جراحی ) انجام شود و متعاقب آن مصرف گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید جایگزین تا آخر عمر می باشد.

درمان سندرم ترشح اکتوپیک ACTH

در بیماران مبتلا به این سندرم باید به وسیله اسکن مناسب محل تومور مشخص شده و تومور از طریق جراحی خارج شود.

درمان آدنوم آدرنال ترشح کننده کورتیزول

درمان آدنوم آدرنال ، آدرنالکتومی یک طرفه است.

درمان کارسینوم آدرنال مترشحه کورتیزول

باید به کمک جراحی درمان شود اما پیش آگهی یا پروگنوز آن ضعیف بوده و تنها ۲۰ درصد بیماران بیشتر از ۱ سال از زمان تشخیص زنده می مانند.

سوالات متداول پیرامون سندرم و بیماری کوشینگ :

۱- بیماری کوشینگ در زنان چگونه است؟ علائم ، تشخیص و درمان بیماری کوشینگ در زنان و مردان یکسان است و تفاوت چندانی نمی کند. اما شیوع این بیماری در زنان اندکی بیشتر است. البته بجز در سنین پیش از بلوغ که در پسران شایع تر است.

۲- سندرم کوشینگ یعنی چه و تفاوت آن با بیماری کوشینگ چیست ؟  سندرم کوشینگ بطور کلی به افزایش کورتیزول گفته می شود اما اگر منشا افزایش کورتیزول، افزایش ACTH هیپوفیزی باشد به آن بیماری کوشینگ می گویند.

۳- آیا بیماری کوشینگ کشنده است ؟ خیر، درصورت تشخیص و درمان به موقع کشنده نبوده و بیمار می تواند زندگی عادی خود را داشته باشد.

۴- تریاد کوشینگ چیست و شامل چه علائمی است ؟ تریاد کوشینگ به مجموع سه علامت برادی کاردی ( کاهش ضربان قلب ) ، هیپرتانسیون سیستولیک ( افزایش فشار خون در سیستول و پهن شدن ضربان نبض) ، تنفس نامنظم و کاهش یافته گفته می شود. 

۵- درمان بیماری کوشینگ با طب سنتی یا گیاهی امکان پذیر است؟ خیر، درمان اصلی این بیماری جراحی بوده و طب سنتی و گیاهان دارویی تاثیری در درمان ندارند و حتی می توانند باعث بدتر شدن علائم و ایجاد عوارض جانبی شوند.

:: بازدید از این مطلب : 109

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

علائم و درمان طوفان تیروئیدی یا شوک تیروئیدی

طوفان تیروئیدی (Thyroid Storm) که با عنوان‌های بحران تیروتوکسیکوز، حمله تیروئیدی یا شوک تیروئیدی نیز شناخته می‌شود یک بیماری نادر، خطرناک و کشنده است که با علائمی مشابه بیماری پرکاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز مشخص می‌شود. در ادامه به بررسی علائم طوفان تیروئيدی، علت ایجاد آن، نحوه درمان طوفان تیروئيدی، ارتباط آن با تیروئیدکتومی، عمل‌های جراحی، دندان‌پزشکی و بارداری و نیز عوارض و خطراتی که این اختلال در پی دارد می‌پردازیم و به سؤالات شما پیرامون این بیماری خطرناک پاسخ می‌دهیم.

طوفان تیروئيدی یا شوک تیروئیدی چیست؟

طوفان تیروئیدی یک اختلال نادر و تهدید‌کننده‌ی حیات است که با علائم شدید تیروتوکسیکوز (مشابه پرکاری تیروئید شدید) مشخص می‌شود.

در بررسی‌های ملی از ایالات متحده و ژاپن، بروز طوفان تیروئید به ترتیب ۰٫۵۷ تا ۰٫۷۶ در هر ۱۰۰ هزار نفر در سال و ۴٫۸ تا ۵٫۶ ​​در هر ۱۰۰ هزار بیمار بستری در سال گزارش شده است. مطالعات نشان داده‌اند که حدود ۱۶ درصد از بیماران بستری در بیمارستان که به پرکاری تیروئید مبتلا هستند، ممکن است در اثر یک رویداد حاد نظیر جراحی تیروئید (تیروئیدکتومی)، اعمال دندان‌پزشکی، تروما، عفونت، ید رادیواکتیو یا بارداری و زایمان دچار طوفان تیروئیدی شوند.

علت طوفان تیروئیدی چیست؟

علت طوفان تیروئید هنوز به خوبی مشخص نشده است اما فرضیه‌های متعددی پیرامون علل ایجاد آن مطرح شده است که می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• افزایش سریع هورمون‌های تیروئید یعنی T3 و T4 در خون
• واکنش شدید بدن به کاتکول‌آمین‌ها
• افزایش پاسخ سلول‌های بدن به هورمون‌های تیروئید

عوامل محرک

از جمله عواملی که باعث ایجاد این وضعیت می‌شوند و فرد را مستعد آن می‌کنند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• سکته مغزی (CVA)
• عفونت ها نظیر عفونت ریه، دستگاه ادراری تناسلی و‌…
• آسیب‌های ناشی از حوادث و سوانح یا تروما.
• کتواسیدوز دیابتی (DKA)
• به دنبال عمل جراحی (به ویژه جراحی تیروئید نظیر تیروئیدکتومی) در فردی که پرکاری تیروئید درمان نشده داشته باشد
• درمان پرکاری تیروئید با ید رادیواکتیو در یک بیمار مبتلا به پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی) درمان نشده و یا ناقص درمان شده

فاکتور‌های خطر ابتلا به طوفان تیروئیدی

طوفان تیروئید عمدتاً در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید که مدت‌هاست تحت درمان قرار نگرفته‌اند ایجاد می‌شود (نظیر بیماری گریوز، گواتر سمی مولتی‌ندولر، آدنوم سمی). هرچند که معمولاً یک عامل محرک نظیر جراحی تیروئید (مانند تیروئیدکتومی) یا سایر عمل‌های جراحی، دندان‌پزشکی، تروما، عفونت‌ها، بارداری، زایمان و نیز عدم استفاده یا استفاده نامنظم از داروهای ضد تیروئید در ایجاد طوفان تیروئید نقش دارند.

تحقیقات نشان‌ داده‌اند که آماده سازی مناسب بیمارانی که به پرکاری تیروئید مبتلا هستند قبل از عمل‌های جراحی می‌تواند منجر به کاهش چشمگیر شیوع طوفان تیروئید ناشی از جراحی شود. بنابراین توصیه می‌شود که کسانی که به پرکاری تیروئید مبتلا هستند، حتماً پیش از هر نوع عمل جراحی و حتی در دوران بارداری و زایمان، پزشک خود را از این موضوع مطلع کنند تا پزشک با در نظر گرفتن شرایط بیمار، از بروز طوفان تیروئید جلوگیری کند.

افرادی که به کم‌کاری تیروئید مبتلا هستند، در صورت عدم درمان ممکن است دچار کمای میکس ادم شوند.

علائم طوفان تیروئیدی

علائم قلبی عروقی ناشی از طوفان تیروئید در بسیاری از بیماران، خود را بصورت افزایش ضربان قلب (تاکی‌کاردی) که ممکن است به بیش از ۱۴۰ ضربه در دقیقه نیز برسد و نیز نارسایی احتقانی قلب نشان می‌دهد.

همچنین در بعضی از افراد ممکن است افت فشار خون (هایپوتنشن)، آریتمی قلبی (بصورت فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی‌کاردی سینوسی) و مرگ ناشی از اختلالات قلبی رخ دهد. بنابراین طوفان تیروئید می‌تواند بسیار خطرناک باشد و باعث مرگ شود.

افزایش دمای بدن به بیش از ۴۰ تا ۴۲ درجه سانتی‌گراد بسیار شایع است. بی قراری، اضطراب، هذیان‌گویی، روان‌پریشی، کاهش سطح هوشیاری و کما نیز ممکن است در بعضی از بیماران رخ دهد. اختلالات هوشیاری عمدتاً در افراد بالای ۶۰ سال دیده می‌شود.

از جمله سایر علائم طوفان تیروئید می‌توان به تهوع، استفراغ، اسهال، درد شکم، نارسایی کبدی و زردی اشاره کرد.

در معاینه فیزیکی بیماران ممکن است بزرگی تیروئید (گواتر)، تیروئید چشمی یا افتالموپاتی (در صورت ابتلا به بیماری گریوز)، تأخیر پلک (Lid Lag)، لرزش دست و پوست گرم و مرطوب مشاهده شود.

یافته‌های آزمایشگاهی

در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئیدی که تحت درمان قرار نگرفته‌اند و بیماری‌ آن‌ها کنترل نیست، میزان هورمون TSH در خون پایین و میزان T4 و یا T3 بسیار بالا است.

از جمله سایر یافته‌های غیر اختصاصی آزمایشگاهی می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• افزایش خفیف قندخون یا هیپرگلیسمی که به دنبال آزاد شدن کاتکول‌آمین‌ها و مهار انسولین ایجاد می‌شود
• افزایش خفیف کلسیم خون یا هیپرکلسمی که ممکن است به دنبال افزایش جذب استخوانی و آزاد شدن کلسیم در خون رخ دهد
• افزایش آنزیم‌های کبدی نظیر ALT و AST و نیز بیلی‌روبین
• افزایش یا کاهش گلبول‌های سفید خون (لکوسیتوز یا لوکوپنی)

طوفان تیروئید خطرناک و کشنده است

میزان مرگ و میر ناشی از طوفان تیروئیدی حتی در صورت درمان در حدود ۳۰ درصد است. مرگ و میر عمدتاً به علت نارسایی قلبی، آریتمی و افزایش دمای بدن (هیپرترمی) رخ می‌دهد. بنابراین با توجه به میزان مرگ و میر بالای آن، پیشگیری از ایجاد طوفان تیروئیدی از درمان آن بسیار مهم‌تر است.

درمان طوفان تیروئیدی

کنترل و درمان بیماری که در وضعیت طوفان تیروئیدی قرار دارد نیاز به مراقبت دقیق و درمان‌های حمایتی خاصی دارد. توصیه می‌شود که بیماران بلافاصله به بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) منتقل شوند؛ زیرا که مرگ و میر ناشی از این بیماری بسیار بالاست.

گزینه‌های درمانی زیادی برای درمان طوفان تیروئیدی پیشنهاد شده است که طیف وسیعی از داروهایی که برای پرکاری تیروئید مورد استفاده قرار می‌گیرند را شامل می‌شوند. همچنین استفاده از داروهای دیگری نظیر گلوکوکورتیکوئیدها و محلول ید در کنار دارو‌های ضد تیروئیدی پیشنهاد شده است.

دارو‌های ضد تیروئیدی

پروپیل تیواوراسیل (PTU)

برای درمان طوفان تیروئیدی باید از داروی پروپیل تیواوراسیل (Propylthiouracil) با دوز بالا (۵۰۰ تا ۱۰۰۰ میلی گرم دوز اولیه (بارگیری) و ۲۰۰ میلی‌گرم هر ۴ ساعت به عنوان دوز نگهدارنده) به صورت خوراکی یا از راه لوله نازوگاستریک (لوله NG) یا از طریق رکتوم (مقعد) استفاده کرد.

از آنجایی که پروپیل تیواوراسیل باعث مهار تبدیل محیطی T4 به T3 می شود، داروی انتخابی در درمان طوفان تیروئیدی است.

متی‌مازول

در صورتی که پروپیل تیواوراسیل در دسترس نباشد، می توان از متی‌مازول (Methimazole) با دوز ۲۰ میلی‌گرم خوراکی هر ۴ تا ۶ ساعت استفاده کرد.

سایر داروها

محلول حاوی ید

یک ساعت پس از تجویز اولین دوز پروپیل تیواوراسیل، ید پایدار به بیمار تجویز می شود تا سنتز هورمون تیروئید را از طریق پدیده ولف چایکوف (Wolff-Chaikoff) متوقف کند. این تأخیر در تولید هورمون تیروئیدی به داروی ضد تیروئید اجازه می‌دهد تا از به هم پیوستن ید اضافی و تشکیل هورمون جدید جلوگیری به عمل آورد.

در صورت در دسترس بودن محلول اشباع شده یدید پتاسیم (۵ قطره هر ۶ ساعت) یا ایپودات (Ipodate) یا ایوپانوئیک اسید (Iopanoic Acid) را می توان به صورت خوراکی تجویز کرد.

یک روش دیگر، استفاده از یدید سدیم به میزان ۰٫۲۵ میلی گرم هر ۶ ساعت است، ولی این دارو معمولا در دسترس نیست.

مسدود‌کننده‌های گیرنده بتا

پروپرانولول (Propranolol) یک مسدود‌کننده‌ی گیرنده‌ی بتا (بتابلاکر) است که برای کاهش ضربان قلب، احساس تپش قلب و سایر علائم آدرنرژیک استفاده می‌شود. داروی پروپرانولول با دوز ۶۰ تا ۸۰ میلی گرم خوراکی هر ۴ ساعت یا ۲ میلی گرم وریدی هر ۴ ساعت استفاده می‌شود.

اگرچه می توان از سایر داروهای بتابلاکر نیز استفاده کرد، ولی کارآزمایی‌ها نشان داده‌اند که دوزهای بالای پروپرانولول، تبدیل محیطی T4 به T3 را نیز کاهش می‌دهند و از سایر بتا‌بلاکرها مؤثرتر است.

همچنین می‌توان برای کاهش ضربان قلب از داروی اسمولول (Esmolol) کوتاه اثر تزریقی استفاده کرد و بیمار را برای یافتن نشانه‌های نارسایی قلبی تحت نظر قرار داد.

سایر اقدامات درمانی لازم عبارت اند از:

• تجویز گلوکوکورتیکوئیدها: ۳۰۰ میلی‌گرم هیدروکورتیزون به صورت وریدی و سپس ۱۰۰ میلی گرم هر ۸ ساعت
• تجویز آنتی بیوتیک ها : تنها در صورت وجود عفونت توصیه می‌شوند
• خنک کردن بیمار با پتوهای خنک کننده
• تجویز اکسیژن
• تجویز مایعات وریدی

سؤالات متداول

:: بازدید از این مطلب : 103

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

کرونا ویروس ها پاتوژن های مهم انسانی و حیوانی هستند که باعث ایجاد بیماری های عمدتا تنفسی می شوند. در اواخر سال ۲۰۱۹، گونه جدیدی از کرونا ویروس ها که اکنون با نام کووید ۱۹ (COVID-19) شناخته می شود در شهر ووهان چین پیدا شد که به عنوان عامل ایجاد عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی مطرح شد.

این ویروس کرونا به سرعت منتشر شد و همه گیری بزرگی را در چین و به دنبال آن در کشورهای دیگر ایجاد کرد. کرونا ویروس جدید در فوریه سال ۲۰۲۰ توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) به نام کووید ۱۹ (COVID-19) نام گذاری شد.

در این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی، شیوع و بروز، علائم بیماری، نحوه تشخیص و درمان و نیز پیشگیری از کرونا ویروس ۲۰۱۹ (کووید ۱۹) می پردازیم.

لازم به ذکر است که مطالعات متعددی بر روی کرونا ویروس در حال انجام هستند و اطلاعات ما از این ویروس هنوز کامل نیست. در این مدت گایدلاین هایی توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) و مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری منتشر شده اند.

اپیدمیولوژی

شیوع، بروز و پراکندگی جغرافیایی

از زمان تشخیص اولین مورد مبتلا به کرونا ویروس در ووهان چین، تا کنون بیش از ۸۰ هزار مورد دیگر نیز در این کشور به ثبت رسیده است. همه این موارد بر اساس تست های آزمایشگاهی و معاینات بالینی تائید شده اند.

کووید ۱۹ به سرعت در کشورهای دیگر نیز شیوع پیدا کرد و سرعت گسترش آن در بعضی کشورها حتی از چین نیز پیشی گرفته است. علت اصلی گسترش این بیماری از چین به سایر کشورها، مسافران ناقلی‌ هستند که عمدتا از چین به سایر نقاط جهان مسافرت کرده و باعث گسترش ویروس کرونا شده اند.

همچنین انتقال فرد به فرد ویروس باعث ایجاد اپیدمی هایی شده است که دائما در حال گسترش می باشند. از جمله مهم ترین کشورهایی که اکنون درگیر کرونا ویروس شده اند می توان به ایران، ایتالیا، کره جنوبی و ژاپن اشاره کرد.

سازمان جهانی بهداشت (WHO) شیوع ویروس کرونا 2019 را به عنوان یک پاندمیک یا همه گیری جهانی معرفی کرده است.

نحوه انتقال کرونا چگونه است؟

خطر انتقال کرونا ویروس هنوز بطور کامل مشخص نشده است. تحقیقات اپیدمیولوژیک که در ابتدای ظهور بیماری در شهر ووهان چین انجام شد از شروع بیماری در اثر ارتباط با بازار فروش غذاهای دریایی خبر دادند.

تصور می شود که ویروس کرونا نیز همچون آنفولانزا در اثر قطرک های تنفسی (Droplets) و ترشحات آلوده از فردی به فرد دیگر منتقل گردد. قطرک های تنفسی که به ویروس کووید ۱۹ آلوده هستند در اثر تماس با مخاط فرد سالم باعث انتقال بیماری می شوند. همچنین این عفونت می تواند در اثر لمس اشیای آلوده و سپس لمس چشم، بینی یا دهان ایجاد گردد.

قطرک های تنفسی حاوی ویروس کرونا به فاصله بیشتر از ۶ فوت یا 180 سانتی متر پرتاب نمی شوند، همچنین این ذرات قادر به معلق ماندن در هوا نیستند. با این وجود به دلیل اطلاعات اندک ما از نحوه انتقال این ویروس، انجام مراقبت های تنفسی مخصوصا توسط کسانی که ارتباط نزدیکی با ترشحات فرد آلوده دارند نظیر کادر درمانی به شدت توصیه می شود.

بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO) میزان انتقال ویروس در بین ۱۰ هزار نفری که با افراد مبتلا به کرونا ویروس در ارتباط بوده اند حدود ۱ تا ۵ درصد بوده است.

در ایالات متحده نرخ حمله بیماری حدود ۰.۴۵ درصد در بین ۴۴۵ فردی که با ۱۰ نفر که از نظر ابتلا به کرونا مثبت بوده اند گزارش شده است.

انتقال ویروس کرونا ۲۰۱۹ از افراد بدون علامت که ناقل بیماری و در دوره کمون هستند نیز گزارش شده است هر چند که به خوبی توضیح داده نشده است.

در خون و مدفوع افراد مبتلا به کرونا، RNA ویروس قابل ردیابی است. همچنین ویروس زنده از مدفوع افراد مبتلا کشت داده شده است اما انتقال مدفوعی – دهانی در ایجاد این بیماری نقش چندانی ندارد.

ویرولوژی

ساختمان و اجزای تشکیل دهنده ویروس

تعیین توالی ژنتیکی کووید ۱۹ نشان داده است که این ویروس در دسته بتاکروناویروس ها و در طبقه بندی ژنتیکی سارس قرار میگیرد.

ساختار ناحیه ژن متصل شونده به گیرنده در نوول کروناویروس بسیار شبیه به سارس می باشد و این ویروس نیز مانند سارس از گیرنده آنزیم آنژیوتانسین ۲ استفاده می‌کند.
ویروس مرس نیز از دیگر بتاکروناویروس ها بوده که البته شباهت کمتری به کووید ۱۹ دارد.

شبیه ترین RNA به این ویروس، کرونا ویروس های خفاش ها هستند و بنابراین احتمالا اولین منشا این ویروس، خفاش ها بوده اند. هر چند که هنوز مشخص نیست که انتقال بیماری بطور مستقیم از خفاش انجام می شود یا با مکانیسم های دیگری و با واسطه.

در آنالیزفیلوژنتیکی که در چین انجام شد، ۲ تیپ مختلف از کرونا ویروس ۲۰۱۹ کشف شد که با عنوان تیپ L و S شناخته می شوند.
تیپ L عامل ۷۰ درصد از موارد ابتلا می باشد و تیپ S هم عامل ۳۰ درصد از موارد بیماری در ووهان می باشد اما در خارج از شهر ووهان، شیوع نوع L کمتر است و تحقیقات کافی در این زمینه موجود نمی باشد.

ویژگی های بالینی

دوره کمون

دوره کمون کرونا ویروس ۲۰۱۹ تا حداکثر ۱۴ روز می باشد که البته بسیاری از افراد در طی ۴ تا ۵ روز اول علائم ابتلا را نشان می دهند.

در مطالعه ای که برروی ۱۰۹۹ نفر از مبتلایان کووید ۱۹ انجام شد، متوسط دوره کمون حدود ۴ روز بوده است.

شدت بیماری ناشی از کرونا چقدر است؟

شدت بیماری در بیشتر موارد زیاد نیست اما تعدادی از بیماران بسیار بدحال می شوند. در گزارشی که توسط مرکز پیشگیری و کنترل بیماری های چین ارائه شد، از بین ۴۴۵۰۰ مورد تایید شده مبتلا به کووید ۱۹:

• حدود ۸۱ درصد خفیف بوده اند (بدون درگیری ریه یا با درگیری خفیف).
• حدود ۱۴ درصد دارای بیماری شدید (تنگی نفس و هیپوکسمی و بیشتر از ۵۰ درصد موارد درگیری ریه در طی ۱۲ تا ۲۴ ساعت اول) بوده اند
• حدود ۵ درصد موارد دچار بیماری فوق العاده شدید و تهدید کننده حیات (نارسایی تنفسی، نارسایی چند ارگانی و شوک) بوده اند.
• میزان مرگ و میر ناشی از کرونا ویروس بطور کلی حدود ۲.۳ درصد گزارش شده است.

بیشتر موارد مرگ و میر‌ در افراد دارای بیماری زمینه ای از جمله بیماری های قلبی و ریوی و نیز در سنین بالا رخ داده است.

طیف سنی بیماران

هر فردی با هر سنی ممکن است دچار کرونا شود اما این بیماری در افراد میان سال و مسن شایع تر است.

در مطالعات میانگین سنی بیماران ۴۹ تا ۵۶،سال بوده است.

در گزارشی که سازمان پیشگیری و کنترل بیماری های چین ارائه کرده. ۸۷ درصد از بیماران سن ۳۰ تا ۷۹ سال داشته اند و با افزایش سن، میزان مرگ و میر نیز افزایش پیدا کرده است.

بیماری علامت دار در کودکان نادر است و درصورتی که علامتدار شود معمولا خفیف بوده و تنها حدود ۲ درصد از افراد مبتلا به کرونا سنی کمتر از ۲۰ سال داشته اند.

در مطالعه کوچکی که بر روی ۱۰ کودک مبتلا به کرونا ویروس ۲۰۱۹ انجام شد، علائم بیماری خفیف بوده است. ۸۰ درصد موارد تب وجود داشته که طی ۲۴ ساعت اول برطرف شده، ۶۰ درصد سرفه و ۴۰ درصد گلودرد را ذکر کرده اند و هیچ یک از کودکان نیازی به اکسیژن نداشتند.

عفونت بدون علامت

عفونت بدون علامت ناشی از کرونا نیز گزارش شده اما سایر جنبه های آن هنوز ناشناخته است.

علائم بالینی و نشانه ها

علائم اصلی و شایع ابتلا به کرونا چه هستند؟

عفونت ریه یا پنومونی خطرناک ترین عارضه ی این بیماری می باشد که در درجه اول با تب، سرفه و تنگی نفش و ارتشاح دو طرفه در تصویربرداری از قفسه سینه مشخص می شود. هیچ ویژگی بالینی خاصی وجود ندارد که بتواند ویروس کرونا 2019 را با اطمینان از سایر عفونت های تنفسی ویروسی متمایز کند.

در یک مطالعه توصیفی که برروی ۱۳۹ بیمار مبتلا به کرونا ویروس ۲۰۱۹ در ووهان چین انجام شد، عفونت ریه ها یا ذات الریه (نومونی یا پنومونی) شایع ترین ویژگی بالینی در شروع بیماری بوده است. همچنین در این بیماران موارد زیر مشاهده شد:

• بیش از ۹۹ درصد از مبتلایان تب داشتند.
• ۷۰ درصد احساس خستگی و ضعف و بی حالی.
• ۵۹ درصد سرفه خشک.
• ۴۰ درصد بی اشتهایی.
• ۳۵ درصد بدن درد یا میالژی.
• ۳۱ درصد تنگی نفس.
• ۲۷ درصد خلط داشته اند.

تنگی نفس غالبا پس از ۵ روز از بروز بیماری ایجاد می شود. سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) در حدود ۲۰ درصد از مبتلایان ایجاد شده و ۱۲.۳ درصد موارد نیاز به تهویه مکانیکی با ونتیلاتور پیدا کرده اند.

علائم ناشایع و کمتر شایع

از جمله علائم کمتر شایع کرونا می توان به سردرد، گلودرد و آبریزش بینی اشاره کرد. همچنین علاوه بر علائم تنفسی ممکن است علائم گوارشی نظیر تهوع و اسهال نیز در بیماران ایجاد شود که البته شایع نیست.

دوره نقاهت و بهبودی

دوره نقاهت و بهبودی کرونا ویروس 2019 براساس WHO حدود 2 هفته برای بیماران مبتلا به نوع خفیف و 3 تا 6 هفته برای بیماری شدید می باشد.

علائم ابتلا به کرونا

یافته های آزمایشگاهی

در بیماران مبتلا به کرونا، تعداد گلبول های سفید خون می تواند متفاوت باشد. لکوپنی (کاهش گلبول های سفید)، لکوسیتوز (افزایش گلبول های سفید) و لنفوپنی (کاهش لنفوسیت ها) گزارش شده است که در این میان، لنفوپنی شایع تر از بقیه بوده است.

افزایش آنزیم های کبدی (آمینوترانسفراز ها) نیز در برخی از بیماران گزارش شده است.

در یک مطالعه مشخص شد که تیتر بالای D-Dimer و لنفوپنی شدیدتر با افزایش مرگ و میر همراه بوده است.

یافته های تصویربرداری

شایع ترین یافته در سی تی اسکن قفسه سینه (Chest CT-Scan) بیماران مبتلا به کووید 19 وجود کدورت های شیشه مات (Ground Gloss) همراه یا بدون Consolidation که در مجموع نشان از پنومونی ویروسی است.

یافته های سی تی اسکن قفسه سینه (Chest CT-Scan) عمدتا دوطرفه بوده و معمولا بصورت محیطی و بیشتر لوب های تحتانی ریه ها را درگیر می کند.

یافته های کمتر شایع در تصویربرداری قفسه سینه می توان به افزایش ضخامت پرده پلور، پلورال افیوژن و لنفادنوپاتی اشاره کرد.

در مطالعه ای که بر روی 21 بیمار مبتلا به کرونا انجام شد، مشاهده شد که یافته های سی تی اسکن قفسه سینه (Chest CT-Scan) غالبا 10 روز بعد از شروع علائم به شدیدترین شکل ممکن خود می رسند، هرچند که در بعضی از بیماران حتی پیش از ایجاد علائم بالینی و حتی پیش از یافتن RNA ویروس در ترشحات بیمار ممکن است ناهنجاری هایی در سی تی اسکن ریه ها وجود داشته باشد.

ارزیابی و تشخیص

تشخیص کرونا چگونه انجام می شود؟

رویکرد اولیه در برخورد با بیماران باید مبتنی بر شروع سریع درمان، ایزوله کردن بیمار و نیز انجام اقدامات لازم جهت محدود کردن عفونت باشد.

در حال حاضر با توجه به شیوع گسترده ی ویروس کرونا، هر بیماری که تب و یا علائم دستگاه تنفسی تحتانی دارد و در طی 14 روز اخیر با فردی از مناطق اندمیک (چین، کره جنوبی، ایران، ایتالیا و ژاپن) و یا فرد مشکوک و پرخطر (نظیر کادر درمانی) در تماس بوده است را باید به عنوان بیمار مشکوک به کووید 19 درنظر گرفت.

همچنین باید در بیمارانی که علائم شدید درگیری تنفسی دارند و علتی برای آن پیدا نشده است نیز ابتلا به کرونا را در نظر داشت.

بیماران مشکوک به ابتلا به ویروس کرونا باید تشویق شوند که پیش از مراجعه حضوری به درمانگاه ها و بیمارستان ها، بصورت غیر حضوری و با تماس تلفنی و یا از طریق اینترنت کادر درمانی را در جریان قرار دهند.

آزمایشات تشخیص کرونا

بیماران مشکوک باید تحت بررسی آزمایشگاهی از نظر ابتلا به کرونا و همچنین سایر پاتوژن های تنفسی از جمله آنفولانزا قرار گیرد.

مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) در ایالات متحده توصیه به انجام تست کرونا برروی ترشحات دستگاه تنفسی فوقانی (سواب ترشحات نازوفارنکس و اوروفارنکس) و در صورت امکان دستگاه تنفسی تحتانی (خلط، آسپیراسیون تراشه یا لاواژ برونکوآلوئولار) می کند. تحریک تولید خلط توصیه نمی شود.

سایر ترشحات بدن از جمله ادرار و مدفوع نیز می توانند کمک کننده باشند.

تست PCR مثبت کووید 19 به معنای تایید تشخیص ابتلا به کرونا می باشد. در صورتی که تست منفی بود اما شک بالینی زیادی نسبت به ابتلا به این بیماری وجود داشت (مخصوصا در کسانی که یافته های سی تی اسکن قفسه سینه وجود دارد) بهتر است که نمونه گیری دوباره تکرار گردد.

اهمیت بررسی ابتلا به سایر عفونت های ویروسی زمانی مشخص شد که در مطالعه ای که برروی 210 فرد مشکوک به کرونا انجام شد 30 نفر مبتلا به عفونت ویروسی دیگری بجز کرونا بوده اند.

درمان

اصول درمان کرونا چیست؟

مراقبت از بیماران در خانه

درمان و مراقبت خانگی برای افرادی که مبتلا به عفونت خفیف هستند و می توانند بصورت سرپایی از خود مراقبت کنند توصیه می شود. اصول اولیه ی مراقبت از این بیماران بر پایه ی جلوگیری از انتقال بیماری به سایر افراد و مانیتورینگ مداوم از نظر نیاز به بستری در بیمارستان می باشد.

بیماران سرپایی مبتلا به کرونا باید در خانه بمانند و خود را از سایر اعضای خانواده و حیوانات خانگی جدا کنند. آن ها باید در صورت مواجهه با دیگران یا در زمان مراجعه به مراکز درمانی، ماسک بر صورت بزنند.

مراقبت های بیمارستانی

بعضی بیماران مبتلا به کرونا دچار عفونت شدیدتری شده که نیازمند بستری در بیمارستان می باشد. اصول درمانی این بیماران بر پایه اطمینان از کنترل عفونت و درمان حمایتی از جهت سپسیس و سندرم زجر تنفسی حاد می باشد.

سازمان جهانی بهداشت (WHO) استفاده از کورتون را در بیماران مبتلا به کووید 19 توصیه نمی کند مگر در شرایط خاص و تحت نظر پزشک. گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به آنفولانزا و مرس می شوند، لذا استفاده از آن ها در درمان کرونا نیز توصیه نمی شود.

حتی در بیماران کرونایی که دچار سندرم زجر تنفسی حاد شده اند نیز استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها فایده ای در بر نداشته است.

مطالعات متعددی در حال بررسی اثر داروهای ضد ویروسی مختلف در درمان کرونا می باشد.

در مطالعه ای که اخیرا در ایالات متحده برروی تاثیر داروی رمدسیویر (Remdesivir) در درمان کرونا انجام گرفته است اثرات مثبت این دارو در شرایط آزمایشگاهی بر روی کووید 19 و سایر کرونا ویروس ها از جمله سارس (SARS) و مرس (MERS) دیده شده است اما همچنان تاثیر بالینی این دارو ناشناخته مانده است.

استفاده از ترکیب داروهای مهار کننده پروتئاز نظیر لوپیناویر و ریتوناویر که برای درمان HIV استفاده می شوند نیز مورد آزمایش قرار گرفته است. این ترکیب دارویی در شرایط آزمایشگاهی تاثیر مثبتی علیه ویروس کرونا، ازجمله کووید 19 و مرس (MERS) داشته است اما همچنان تاثیر آن در شرایط بالینی نا معلوم است.

پیشگیری

غربالگری بیماران

غربالگری بیماران از نظر ابتلا به علائم مرتبط با کرونا (به عنوان مثال تب ، سرفه و تنگی نفس) قبل از ورود به یک مرکز درمانی می تواند به شناسایی افرادی که ممکن است نیاز به مراقبت های بیشتری دارند کمک کند. به هر فردی که دارای این علائم است باید توصیه شود که از ماسک استفاده کند. همچنینی باید در صورت امکان، محلی با حداقل 180 سانتی متر فاصله از سایر بیماران برای مبتلایان به کرونا در نظر گرفته شود.

همچنین باید از بیماران علامت دار در مورد سفر اخیر به مناطق اندمیک یا هر گونه مواجهه بالقوه با کرونا در طی 14 روز اخیر سؤال شود.

کنترل عفونت در موارد مشکوک یا تایید شده

کنترل عفونت برای محدود کردن انتقال کرونا، یک مؤلفه اساسی در مراقبت در بیماران مشکوک یا تایید شده ی مبتلا به کرونا ویروس می باشد. در یک گزارش از 138 بیمار مبتلا به کووید 19 در چین، تخمین زده شد که 43 درصد از این افراد، عفونت را در بیمارستان کسب کرده اند.

به افراد مشکوک به عفونت در جامعه توصیه می شود قبل از مراجعه به پزشک ، ماسک بپوشند تا از گسترش آلودگی جلوگیری کنند.

در زمینه مراقبت های بهداشتی، سازمان بهداشت جهانی (WHO) و توصیه های مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) برای کنترل عفونت در افراد مشکوک یا تأیید شده کمی با یکدیگر متفاوت هستند:

• سازمان بهداشت جهانی (WHO) اقدامات پیشگیرانه از تماس با قطرات تنفسی را با محافظت از چشم و صورت توصیه می کند. افزودن اقدامات احتیاطی در زمینه پیشگیری از انتقال ویروس از طریق ذرات هوایی (ائروسل یا ایربورن) تنها در طی مداخلاتی که باعث تولید این ذرات می شوند، نظیر لوله گذاری تراشه (اینتوباسیون)، تهویه غیر تهاجمی، تراکئوستومی و احیای قلبی ریوی (CPR) ، تهویه دستی قبل از لوله گذاری و برونکوسکوپی ضروری است.
• مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) محافظت از چشم، تماس و ذرات هوایی را بصورت روتین توصیه می کند. اگر یک اتاق جداسازی عفونت هوایی (یعنی یک اتاق فشار منفی) به راحتی در دسترس نباشد ، بیمار باید ماسک بپوشد و در یک اتاق خصوصی با درب بسته قرار گیرد و هر پرسنلی که وارد اتاق می شوند باید وسایل حفاظت شخصی مناسب بپوشد.

برای کادر درمانی نظیر پزشکان و پرستاران که در معرض کرونا ویروس قرار دارند، مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) دستورالعمل هایی را برای محدودیت و نظارت بر کار ارائه داده است. این دسترالعمل ها به مدت زمان قرار گرفتن در معرض ویروس، شدت علائم بیمار ، اینکه بیمار ماسک صورت داشته باشد یا نه، نوع تجهیزات محافظ شخصی مورد استفاده توسط کادر درمانی و اینکه آیا تهویه کافی در محیط وجود دارد یا خیر بستگی دارد.

اتمام مراقبت ها

تصمیم به قطع اقدامات مراقبتی در زمینه کنترل کرونا باید به صورت موردی با مشورت متخصصان پیشگیری از عفونت و کنترل و مقامات بهداشت عمومی گرفته شود.

زمانی می توان گفت که بیمار بهبود یافته است که علائم بالینی برطرف شوند و تست RT-PCR از حداقل دو نمونه از گلو و نازوفارنکس منفی شوند. نمونه گیری ها باید با فصله 24 ساعت از هم انجام شوند.

ضد عفونی کردن محیط و اشیا

برای کمک به کاهش شیوع کرونا ویروس، روشهای کنترل عفونت محیطی نیز باید اجرا شوند. روش های معمول تمیز کردن و ضد عفونی نمودن محیط برای از بین بردن کرونا ویروس 2019 کافی هستند.

اهمیت ضد عفونی کردن محیط و اشیا در مطالعه ای از سنگاپور نشان داده شده است که در آن RNA کووید 19 تقریباً در تمام سطوح آزمایش شده (دستگیره ، کلید های برق ، تخت خواب و نرده ها، درب و پنجره های داخلی، کاسه توالت، سینک) تشخیص داده شده است.

RNA ویروسی بر روی سطوح مشابه در اتاق های دو بیمار مبتلا به کرونا پس از تمیز کردن معمول با دی کلر سیانورات سدیم مشاهده نشد. نکته قابل توجه این است که تشخیص RNA ویروسی لزوماً حاکی از وجود ویروس عفونی نیست و متاسفانه هنوز مشخص نیست که ویروس کرونا چه مدتمی تواند بر روی سطوح باقی بماند.

سایر کرونا ویروس ها ممکن است بر روی سطوح مختلف، 6 تا 9 روز بدون ضد عفونی زنده بمانند.

:: بازدید از این مطلب : 51

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

کمای میکس ادم (Myxedema Coma) که با نام های میکزدم، میگزدم یا میکزودم نیز شناخته می‌شود؛ خود را بصورت یک کم‌کاری تیروئيد شدید نشان می‌دهد که می‌تواند باعث ایجاد علائم شدیدی نظیر کاهش دمای بدن، اختلال وضعیت ذهنی و هوشیاری و نیز کند شدن عملکرد اندام‌های مختلف در بدن شود. در ادامه به بررسی علت ایجاد کمای میکس ادم، علائم همراه با آن، عوارض و خطرات و نیز درمان‌های مؤثر آن می‌پردازیم و به سؤالات متداول شما پیرامون این اختلال پاسخ می‌دهیم.

کمای میکس ادم چیست؟

کمای میکس ادم که با عنوان‌های میگزدم و میکزدم نیز شناخته می‌شود را می‌توان یک حالت جبران نشده از کم کاری تیروئید تعریف کرد. فردی که دچار کم کاری تیروئید است و درمان‌های لازم را دریافت نکرده است، به دلیل کاهش هورمون های تیروئیدی و کاهش متابولیسم بدن، علائمی پیدا می کند. حال اگر این کم کاری تیروئید به دلایل مختلفی نظیر عفونت‌ها، داروها، مشکلات قلبی، سکته مغزی و… تشدید شود، علائم شدیدی در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند کشنده باشند.

کمای میگزدم یک اورژانس پزشکی است و خطر مرگ و میر بالایی دارد و باید به سرعت درمان شود. خوشبختانه در سال‌های اخیر با توجه به انجام آزمایش TSH، تشخیص زودهنگام کم کاری تیروئيد میسر شده است و بیماران به سرعت تحت درمان قرار گرفته و دچار کمای میکس ادم نمی‌شوند.

فاکتور‌های خطر ابتلا به کمای میکس ادم

کمای میکس ادم تقریباً همیشه در افراد مسن، مخصوصاً زنان، رخ می‌دهد و معمولاً به وسیله عواملی که تنفس را مختل می‌کنند تشدید می‌شود. کمای میگزدم را می‌توان نقطه‌ی اوج کم کاری تیروئید دانست. از جمله این عوامل می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• داروها: به ویژه آرام بخش‌ها، داروهای بیهوشی و ضدافسردگی‌ها
• عفونت‌ها: هر عفونتی در فرد مبتلا به کم‌کاری تیروئيد که تحت درمان نیست، می‌تواند باعث ایجاد این اختلال شود
• نارسایی احتقانی قلب
• سکته قلبی یا مغزی
• خونریزی گوارشی
• قرار گرفتن در معرض سرما
• هر نوع عمل جراحی

همچنین کاهش قند خون (هیپوگلیسمی) و کاهش سدیم خون (هیپوناترمی) نیز در بروز کمای میکس ادم نقش دارند.

مواردی که در بالا گفته شد، می‌توانند در افرادی که کم‌‌کاری تیروئید، به ویژه کم‌‌کاری تیروئید اتوایمیون در اثر تیروئيدیت هاشیموتو دارند، کمای میکس ادم ایجاد کنند.

همچنین چندین مورد از ایجاد کمای میکس ادم در بیمارانی که آمیودارون مصرف می‌کنند گزارش شده است.

علائم کمای میکس ادم

کاهش سطح هوشیاری و کاهش دمای بدن (هیپوترمی) از جمله علائم اصلی کمای میکس ادم هستند. سایر علائمی که می‌توانند در کنار این‌ها بروز پیدا کنند، عبارتند از:

• افت فشار خون
• افت ضربان قلب (برادی‌کاردی)
• کاهش سدیم خون (هیپوناترمی)
• کاهش قند خون (هیپوگلیسمی)
• کاهش تعداد تنفس (هیپوونتبلاسیون)

فرد ممکن است علائم کم‌کاری تیروئيد نیز داشته باشد. از جمله می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• پف کردن دست‌ها و صورت
• تورم لب‌ها
• بزرگی زبان
• ضخیم شدن بینی

تغییرات سطح هوشیاری بیمار ممکن است خود را بصورت سردرگمی، گیجی، بی‌حالی، روان‌پریشی یا جنون نشان‌ دهند. اگر بیمار در این مرحله از بیماری تحت درمان قرار نگیرد، ممکن است به کما برود.

تشنج‌های کانونی یا عمومی نیز در بیماران گزارش شده‌اند که می‌توانند به دلیل افت شدید دمای بدن یا سابقه صرع رخ دهند. در نوار مغزی بیماران (EEG)، کند شدن و کاهش دامنه‌ی امواج مغزی دیده می‌شود که غیراختصاصی است.

یکی دیگر از مواردی که ممکن است در این بیماران ایجاد شود، افیوژن پریکارد است که تظاهرات آن بصورت کاهش صداهای قلبی، ولتاژ پایین در نوار قلب (ECG)، تصویر بزرگ قلب در رادیوگرافی قفسه‌سینه است.

افرادی که به پرکاری تیروئيد مبتلا هستند، در صورت عدم درمان ممکن است دچار طوفان تیروئیدی شوند.

درمان کمای میکس ادم

متاسفانه کمای میکس ادم با وجود درمان در ۲۰ تا ۴۰ درصد از موارد باعث مرگ بیمار می‌شود، لذا بسیار خطرناک و کشنده است. در صورت مشکوک شدن به کمای میکس ادم باید درمان در اسرع وقت شروع شود و پزشک نباید منتظر جواب آزمایشگاه باشد.

درمان کمای میکس ادم متشکل از اجزای زیر است:

• جایگزینی هورمون‌های تیروئید
• گلوکوکورتیکوئید‌ها
• اقدامات حمایتی
• مدیریت علت زمینه‌ای نظیر عفونت

جایگزینی هورمو‌ن‌های تیروئید: لووتیروکسین و لیوتیرونین

استفاده ترکیبی از لووتیروکسین (T4) و لیوتیرونین (T3) نسبت به استفاده از لووتیروکسین به تنهایی نتایج بهتری در پی داشته است. فعالیت بیولوژیکی T3 بیشتر است و شروع اثر آن نیز سریع‌تر از T4 است. همچنین ممکن است در اثر بیماری زمینه‌ای، میزان تبدیل محیطی T4 به T3 کاهش یافته باشد، لذا استفاده ترکیبی از هر دو دارو پیشنهاد می‌شود.

هر دو دارو باید بصورت وریدی و آهسته تزریق شود. مصرف خوراکی به دلیل اختلال در جذب روده‌ای توصیه نمی‌شود با این وجود درصورتی که امکان تزریق وریدی وجود نداشت می‌توان از طریق لوله نازوگاستریک (NG-tube) این دارو‌ها را تجویز کرد.

داروی لووتیروکسین (Levothyroxine) که همان T4 است را می توان با دوز اولیه‌ی ۲۰۰ تا ۴۰۰ میکروگرم داخل وریدی تجویز کرد و سپس به دنبال آن روزانه ۵۰ تا ۱۰۰ میکروگرم تزریق شود تا زمانی که بیمار بتواند بصورت خوراکی آن را مصرف کند. بیماران مسن و افرادی که در معرض بیماری‌های قلبی عروقی هستند بهتر است حداقل دوز ممکن را دریافت کنند.

بطور همزمان داروی لیوتیرونین (Liothyronine) که همان T3 است را می‌توان با دوز اولیه‌ی ۵ تا ۲۰ میکروگرم و به دنبال آن ۲٫۵ تا ۱۰ میکروگرم هر ۸ ساعت بصورت وریدی تزریق کرد. تزریق این دارو بهتر است تا زمانی که بیماران از نظر بالینی بهبود یابند و پایدار شوند ادامه یابد. از تجویز بیش از حد T3 باید اجتناب کرد، زیرا که با افزایش مرگ و میر و آریتمی‌های قلبی همراه بوده است.

بیماران معمولاً در عرض ۱ هفته از نظر بالینی بهبود پیدا می‌کنند و میزان TSH سرم با سرعتی حدود ۵۰ درصد در هفته کاهش پیدا می‌کند. بنابراین عدم کاهش TSH سرم می‌تواند نشان‌دهنده‌ی عدم درمان کافی باشد.

گلوکوکورتیکوئید‌ها

تا زمانی که احتمال نارسایی غدد فوق کلیوی کنار گذاشته نشود باید گلوکوکورتیکوئید‌ها با دوز استرس برای بیمار تجویز شوند. تزریق داخل وریدی هیدروکورتیزون وریدی با دوز ۱۰۰ میلی گرم هر ۸ ساعت توصیه می‌شود.

درمان های حمایتی

درمان‌های حمایتی برای اصلاح هرگونه اختلال متابولیک ضروری هستند. این اقدامات می‌توانند نقش مهمی در نجات زندگی فرد داشته باشند.

بیماران باید به بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) منتقل شوند و در صورت لزوم از تهویه مکانیکی (ونتیلاتور) جهت بهبود تنفس بیمار استفاده شود. اصلاح گلوکز و الکترولیت‌ها نظیر سدیم بسیار مهم است.

گرم کردن بدن بیمار تنها وقتی توصیه می‌شود که دمای بدن وی به کمتر از ۳۰ درجه سانتی‌گراد برسد زیرا در این دما خطر ایست قلبی عروقی افزایش می‌یابد. استفاده از پتوهای فضاگیر برای جلوگیری از اتلاف حرارت لازم است.

از تجویز مایعات وریدی که حاوی مقادیر اندکی سدیم هستند، باید خودداری کرد، چون این مایعات می‌توانند سبب احتباس آب در بدن شوند و سدیم را بیش از پیش کاهش دهند. احتباس آب به دلیل کاهش خون‌رسانی کلیوی و ترشح نابجای وازوپرسین رخ می‌دهد.

متابولیسم اکثر داروها در کمای میکس ادم مختل می‌شود. از تجویز داروهای آرام‌بخش نظیر بنزودیازپین‌ها باید تا حد امکان خودداری کرد و یا آنها را با دوز کمتری مصرف نمود. سطح خونی داروها را باید در صورت امکان کنترل کرد تا بتوان دوز آنها را تصحیح نمود.

سؤالات متداول

:: بازدید از این مطلب : 62

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

بیماری ام اس (MS) یا مولتیپل اسکلروزیس ( به انگلیسی: Multiple Sclerosis) یک بیماری مزمن دستگاه عصبی مرکزی (CNS) یعنی مغز و نخاع است که با تخریب میلین اعصاب مشخص می‌شود. در این مقاله به بررسی علت ام اس و تعریف این بیماری، میزان بروز و شیوع آن در جمعیت و عوامل خطر (ریسک فاکتور‌ها) ابتلا به آن می‌پردازیم.

معرفی بیماری ام اس

بیماری ام اس (MS) چیست؟

بیماری مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis) که بیشتر با نام ام اس (MS) که مخفف اسم اصلی است شناخته می شود، یکی از شایع‌ترین بیماری های مغز و اعصاب است. ویژگی اصلی این بیماری گرفتاری مکان های متفاوت سیستم عصبی مرکزی در زمان های مختلف است.

اگر از بیماران مبتلا به ام اس، علائم‌شان را بپرسیم غالباً به این صورت پاسخ می‌دهند که هر چند وقت یک‌بار (نشان‌دهنده حمله‌ها در زمان‌های مختلف) دچار علائم جدیدی می‌شوند، مثلاً یک‌بار بینایی‌شان تحت تاثیر قرار می‌گیرد، یک‌بار احساس گزگز و مور مور شدن پیدا می‌کنند (نشان‌دهنده ایجاد حمله‌ها در مکان‌های مختلف).

آنچه در اینجا اهمیت دارد این است که باید پیش از مطرح کردن تشخیص ام اس، حتما سایر اختلالات عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (CNS) رد شوند، زیرا که بعضی بیماری‌های دیگر نیز هستند که می‌توانند علائم مشابهی ایجاد کنند و پزشک را به اشتباه بی‌اندازند.

فاکتورهای خطر

چه عواملی باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری ام اس می‌شوند؟

عوامل ژنتیکی و وراثت

همانطور که گفته شد بیماری ام اس نوعی بیماری خودایمنی است و همه بیماری‌های خودایمنی ریشه ژنتیکی نیز دارند. بیشتر از 200 ژن مختلف موثر در ابتلا و انتقال مولتیپل اسکلروزیس (MS) کشف شده اند که MHC های کلاس 1 و 2 مخصوصا HLA-DRB1 از سایر ژن‌ها ارتباط بیشتری در ابتلا دارند.

با مطالعه بروز بیماری در دو قلوها بعضی ژن‌های دیگری نیز کشف شد که بعضی از آن‌ها از جمله ژن‌های کد کننده CD6، CLEC16A، IL2RA، IL7R، IRF8 و TNFRSF1A به عنوان عوامل خطر ارثی ابتلا به این بیماری مطرح شده است.

عوامل محیطی و سبک زندگی

عفونت‌های ویروسی – بعضی از عفونت‌های ویروسی باعث تحریک سیستم ایمنی بدن می‌شوند و در نتیجه سیستم ایمنی به نورون‌ها حمله کرده و باعث ایجاد بیماری ام اس می‌شود. البته هیچ ویروسی را نمی توان بطور مستقیم به بیماری ام اس ربط داد اما برخی از عفونت‌ها تاحدودی ارتباط داشته‌اند از جمله موارد زیر:

• مونونوکلئوز عفونی یا بیماری بوسه که ناشی از اپشتین بار ویروس (EBV) می باشد.
• ارتباطی بین ابتلا به هپاتیت B و ام اس یافت نشده است.
• ویروس واریسلا زوستر (VZV) که عامل بیماری آبله مرغان و زوناست ممکن است ریسک ابتلا را بالا ببرد.

ویتامین D و نورآفتاب – یکی از دلایلی که بیماری ام اس (MS) در عرض های جغرافیایی شمالی و جنوبی بیشتر دیده می شود این است که در این مناطق نور آفتاب کمتر بوده و مردم بیشتر در معرض کمبود ویتامین دی هستند. البته بطور کلی مطالعات ضد و نقیضی درباره ارتباط بیماری ام اس با کمبود ویتامین دی وجود دارد اما در مجموع می توان گفت که کمبود این ویتامین باعث افزایش خطر ابتلا به ام اس می‌شود.

علت بیماری ام اس (MS)

علت بیماری ام اس هنوز به طور دقیق مشخص نشده است و پزشکان مجموعه از عوامل مختلف را در ایجاداین بیماری دخیل می‌دانند. ام اس (MS) یک بیماری چند عاملی (مولتی فاکتوریال) است و ویژگی‌های بالینی آن نشان از راه‌های مختلف آسیب بافتی در این بیماری است.

التهاب و از بین رفتن میلین‌ها و آکسون‌ها مهم‌ترین مکانیسم‌های آسیب‌زایی در این بیماری هستند.

آسیب‌شناسی بیماری

از نظر آسیب شناسی (پاتولوژی)، بیماری ام اس با از بین رفتن میلین‌ها (میلین زدایی)، اغلب اطراف بطن های مغز، همراه با گلیوز واکنشی (Reactive Gliosis)، آسیب آكسونی و در نهایت از بین رفتن سلول‌های عصبی مشخص می‌شود. این ضایعات هم در ماده سفید و هم در ماده‌ی خاکستری مغز و نخاع و هم در عصب بینایی ایجاد می‌شوند.

بنابراین مهم‌ترین ویژگی این بیماری، وجود پلاک در سیستم عصبی مرکزی است که در تصویربرداری با MRI به خوبی مشخص می‌شود.

در واقع پلاک ام اس، سلول های عصبی هستند که میلین آن ها از بین رفته است و بصورت منطقه ای با رنگی متفاوت از مناطق مجاور در MRI دیده می‌شوند.

نقش سیستم‌ ایمنی در ایجاد بیماری

شواهدی که نشان دهنده نقش سیستم ایمنی بدن در ایجاد این بیماری دارند عبارتند از:

• وجود التهاب در سد خونی مغزی (Blood Brain Barrier) که در تصویربرداری ام آر آی مغز (Brain MRI) با تزریق گادولینیوم مشخص می‌شود.
• در مطالعه‌ای مشخص شد که سلول‌های التهابی لنفوسیت‌های T و B و ماکروفاژها در نمونه بیوپسی پلاک‌های ام اس در مغز وجود دارند که این امر نشان از دخالت این سلول‌ها در ایجاد این بیماری دارد.
• وجود ایمنوگلوبولین G و ایمنوگلوبولین M یعنی IgG و IgM و نیز باند‌های الیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی (CSF) حاکی از دخالت دستگاه ایمنی بدن در ایجاد بیماری ام اس دارد.
• فعالیت سلول‌های لنفوسیت T-Helper 17 با اینترلوکین 23 با پلاک‌های فعال ام اس مرتبط است.
• ارتباط بیماری ام اس با برخی آلل‌های MHC کلاس ۱ و ۲ که در فعالیت سلول‌های لنفوسیت T نقش دارند.
• برخی شواهد حاکی از تأثیر مهارکننده‌های TNF آلفا در تشدید یا عود ام اس می‌باشند.

علاوه بر موارد بالا، از بین رفتن میلین‌ اعصاب و الیگودندروسیت‌ها و آسیب آکسون‌ها از مهم‌ترین ویژگی‌های پلاک‌ ام اس است.

میزان بروز و شیوع بیماری ام اس

بیماری ام اس در کنار آسیب های ناشی از تصادفات، شایع‌ترین بیماری مغزی است که می‌تواند باعث ایجاد ناتوانی در بالغین جوان شود.

بر اساس کتاب نورولوژی بالینی امینف، این بیماری در ایالات متحده حدود 300 هزار نفر را مبتلا کرده و بیشترین بروز آن در بزرگسالان جوان است. اولین علائم ام اس (MS) معمولاً قبل از سن 55 سالگی ظاهر می‌شوند و اوج بروز آن در سنین 15 تا 45 سالگی است.

زنان دو برابر بیشتر از مردان مبتلا می‌شوند اما معمولاً بیماری در مردان شدیدتر است و عواقب آن در مردان بدتر است. همچنین میزان ابتلا در زنان روندی صعودی دارد که هنوز علت آن مشخص نشده است اما ممکن است تفاوت‌های هورمونی در این امر دخیل باشند.

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهند که با دور شدن از خط استوا شیوع بیماری بیشتر می‌شود و هیچ جمعیت پرخطری از نظر ابتلا به بیماری در بین مدار ۴۰ درجه شمالی و ۴۰ درجه جنوبی وجود ندارد.

باتوجه به اینکه بیماری ام اس نوعی بیماری خودایمنی است، لذا شیوع سایر بیماری‌های خودایمنی در این بیماران کمی بیشتر از سایر افراد باشد اما هنوز در مورد این مسئله اختلاف نظر وجود دارد.

جمع‌بندی: تعریف، علت و فاکتورهای خطر ام اس

همانطور که گفته شد ام اس (MS) یک بیماری خودایمنی است که با التهاب و از بین رفتن میلین‌ سلول‌های عصبی مغز و نخاع همراه است. علت آن کاملاً مشخص نشده است اما برخی ژن‌ها و اختلالات سیستم ایمنی بدن در ایجاد آن دخیل هستند. کمبود ویتامین دی (Vitamin D) در بدن و برخی عفونت‌ها نظیر EBV می‌توانند باعث افزایش احتمال ابتلا به بیماری ام اس شوند. این بیماری در زنان شایع‌تر از مردان است و سن متوسط ابتلا به این بیماری ۱۵ تا ۴۵ سال می‌باشد.

:: بازدید از این مطلب : 98

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

:: بازدید از این مطلب : 102

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

نشانه لرمیت (Lhermitte’s sign) که به عنوان پدیده لرمیت یا پدیده صندلی آرایشگر نیز شناخته می‌شود، علامتی است که حسی شبیه شوک الکتریکی یا برق گرفتگی را حین خم کردن گردن توصیف می‌کند. نام این نشانه از روی عصب‌شناس فرانسوی یعنی جین لرمیت (Jean Lhermitte) گرفته شده‌ است. در این مقاله به بررسی علامت لرمیت، علت ایجاد آن، حس برق گرفتگی ناشی از آن و ارتباط آن با بیماری‌های مختلف مخصوصاً بیماری ام اس (مولتیپل اسکلروزیس) و همچنین نحوه درمان لرمیت می‌پردازیم و به سؤالات شما در این‌باره پاسخ می‌دهیم.

علامت لرمیت یا احساس برق گرفتگی چیست؟

علامت لرمیت به حس کوتاه برق گرفتگی یا شوک الکتریکی گفته می‌شود که حین خم کردن گردن، بطور ناگهانی در گردن ایجاد و به سمت کمر حرکت می‌کند و در نهایت از بازوها و پاها نیز خارج می‌شود و با اینکه دردناک نیست اما باعث ایجاد احساس ناراحتی شدید در فرد می‌شود.

نشانه لرمیت به عنوان یک نوع درد عصبی (نوروپاتیک) طبقه‌بندی می‌شود. همانطور که گفته شد، معمولاً فقط چند ثانیه طول می‌کشد اما می‌تواند بسیار شدید باشد. این حس برق گرفتگی، برای بعضی از افراد دردناک است اما برای بعضی دیگر ممکن است کمی عجیب به نظر برسد.

آیا علامت لرمیت خطرناک است؟

علامت لرمیت تهدید‌کننده‌ی حیات نیست اما می‌تواند نشان‌دهنده‌ی ابتلا به بیماری‌های درگیر کننده‌ی اعصاب باشد که در صدر آن‌ها بیماری ام اس (مولتیپل اسکلروزیس) است. بنابراین به خودی خود نمی‌توان درباره‌ی خطرناک بودن آن صحبت کرد، بلکه باید دید که چه بیماری‌ای باعث ایجاد این علامت شده است. این بیماری می‌تواند یک فتق دیسک گردن باشد یا تومور مهاجم به نخاع.

علت احساس برق گرفتگی در علامت لرمیت چیست؟

علامت لرمیت به خودی خود یک بیماری نیست، بلکه یک درد عصبی است که توسط یک بیماری، نظیر ام اس ایجاد شده که با درگیری نخاع در ناحیه‌ي گردن باعث ایجاد حس برق گرفتگی می‌شود.

تحقیقات نشان‌ داده‌اند که ستون‌های خلفی نخاع که مسؤل انتقال حس لمس، لرزش و حس عمقی به مغز هستند دچار دمیلیناسیون شده و همین امر موجب ایجاد علائم عصبی از جمله برق گرفتگی در فرد می‌شود.

وقتی عصب‌ها دمیلینه می‌شوند، نمی‌توانند پیام‌های عصبی را به سرعت انتقال دهند و دچار اختلال در ارتباط با یکدیگر می‌شوند. حال به دنبال خم کردن گردن، این اختلال در ارتباط، تشدید شده و علامت لرمیت ایجاد می‌شود.

ارتباط لرمیت با بیماری‌های مختلف

همانطور که گفته شد، علامت لرمیت می‌تواند نشان‌دهنده‌ی ابتلا به بیماری‌های مختلفی باشد که در راس آنها می‌توان به بیماری ام اس اشاره کرد. در مطالعه‌ای که در نشریه‌ی نورولوژی به چاپ رسیده است، گفته شده که شیوع علامت لرمیت در بیماران مبتلا به ام اس حدود ۹ درصد است. همچنین لرمیت می‌تواند به عنوان اولین نشانه‌ی ام اس ظهور پیدا کند اما وجود آن مبنی بر شدید بودن بیماری نیست.

از جمله سایر مواردی که می‌توانند باعث ایجاد علامت لرمیت در فرد شوند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• تومور‌های درگیر‌کننده‌ی طناب نخاعی
• میلوپاتی (آسیب به طناب نخاعی) در اثر کمبود ویتامین B12 (ب۱۲)
• اسپوندیلوز گردن (آرتروز گردن)
• رادیوتراپی
• تصادفات شدید
• فتق دیسک گردن
• مسمومیت با نیتریک اکسید
• القای بی‌حسی نخاعی
• ناهنجاری آرنولد کیاری
• سیرنگومیلی
• میلیت عرضی
• التهاب آراکنوئید (آراکنوئیدیت)
• بیماری‌های التهابی که نخاع را درگیر می‌کنند نظیر لوپوس و بیماری بهجت

خستگی، تب یا ابتلا به بیماری‌های دیگر می‌تواند احتمال ایجاد علامت لرمیت را در افرادی که مستعد آن هستند افزایش دهد.

تشخیص: معاینه، آزمایشات و تصویربرداری

اگر گاهی دچار احساس ناگهانی برق گرفتگی یا شوک الکتریکی در ستون فقرات می‌شوید، پزشکتان ارزیابی کاملی برای یافتن علت آن انجام می‌دهد. دانستن سابقه ابتلا به بیماری‌های مختلف و علائم بالینی دیگری که اکنون در شما ایجاد شده‌اند برای تشخیص علت ایجاد لرمیت ضروری هستند. به عنوان مثال، اگر دوبینی دارید، احتمالاً بیماری ام اس باعث ایجاد علامت لرمیت شده است یا اگر ضایعات پوستی شبیه پروانه برروی صورتتان دارید ممکن است علت آن لوپوس باشد. بنابراین معاینه فیزیکی یکی از جنبه‌های بسیار مهم ارزیابی شما است.

علاوه بر معاینه بالینی، انجام بعضی از آزمایشات و تصویر برداری‌ها نظیر انجام MRI برای تشخیص بیماری‌های مختلفی نظیر میلیت عرضی یا ام اس مورد نیاز هستند.

درمان علامت لرمیت و احساس برق گرفتگی ناشی از آن

درمان لرمیت بر ۲ پایه استوار است. ابتدا باید عامل زمینه‌ای شناسایی و برطرف گردد. یعنی اگر بیمار به ام اس مبتلاست باید آن را درمان کرد. سپس باید از دارو‌هایی استفاده کرد که این درد نوروپاتیک که باعث ایجاد حس برق گرفتگی در گردن، کمر، دست و پاها می‌‌شود را برطرف کند و از نظر فیزیکی هم باید تا حد امکان از فشارآوردن به گردن خودداری شود. به این منظور، موارد زیر پیشنهاد می‌شوند:

• خودداری از خم‌ کردن گردن و قرار گرفتن در موقعیت‌هایی که به ستون فقرات فشار وارد شود
• انجام ماساژ و شل کردن عضلات
• انجام حرکات کششی
• استفاده از بریس گردنی
• استفاده از دستگاه‌های الکتریکی که عضلات و اعصاب ناحیه‌ی درگیر را تحریک می‌کنند.
• مگنتوتراپی

از جمله دارو‌هایی که برای تخفیف و درمان علامت لرمیت استفاده می‌شوند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• دارو‌های ضدتشنج نظیر گاباپنتین یا اکسکاربازپین
• دارو‌های ضد‌التهاب نظیر کورتون‌ها
• شل‌کننده‌های عضلانی
• دارو‌های ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای

:: بازدید از این مطلب : 56

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

ALP در آزمایش خون مخفف آلکالین فسفاتاز (Alkaline Phosphatase) است. ALP آنزیمی است که در سلول‌های اندام‌ها مختلف بدن نظیر کبد، استخوان، جفت سه ماهه سوم بارداری، روده و کلیه ها تولید می‌شود. در این مقاله به بررسی آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP) در بدن، تفسیر ALP در آزمایش خون، میزان رنج نرمال آن و علل بالا یا پایین بودن آن در خون می‌پردازیم و به سؤالات شما درباره خواندن آزمایش کبدی ALP پاسخ می‌دهیم.

آلکالین فسفاتاز (ALP) در آزمایش خون

همانطور که گفته شد، آلکالین فسفاتاز (ALP) آنزیمی است که در سلول‌های قسمت‌های مختلف بدن از جمله کبد و استخوان ذخیره می‌شود و در صورت آسیب به این اندام‌ها، از سلول‌ خارج‌ شده و وارد جریان خون می‌‌شود و به این ترتیب سطح آلکالین فسفاتاز در خون افزایش می‌یابد.

مقدار نرمال آلکالین فسفاتاز (ALP) در آزمایش خون

سطح آلکالن فسفاتاز در سنین مختلف متفاوت است. ALP به طور کلی در کودکان و نوجوانان به دلیل فعالیت فیزیولوژیک استئوبلاستیک (استخوان‌سازی) بالاتر است و ممکن است تا سه برابر بیشتر از بزرگسالان سالم باشد.

همچنین سطح نرمال آلکالین فسفاتاز سرم به تدریج از سن 40 تا 65 سالگی به ویژه در زنان افزایش می یابد بطوری که سطح نرمال آلکالین فسفاتاز برای یک زن 65 ساله سالم بیش از 50 درصد بیشتر از یک زن 30 ساله سالم است.

مقدار طبیعی آلکالین فسفاتاز (ALP) از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر متفاوت است. یک رنج نرمال رایج بین 44 تا 147 واحد در لیتر (IU/L) است، اما برخی مطالعات محدوده 30 تا 120 را ذکر می‌کنند. به همین دلیل، مهم است که حتماً آزمایش توسط یک پزشک بررسی شود تا مقدار طبیعی آلکالین فسفاتاز بر اساس سن و جنس شما تعیین گردد.

علت افزایش آلکالین فسفاتاز (ALP)

افزایش سطح آلکالین فسفاتاز ممکن است به دلیل انسداد سیستم کبدی صفراوی یا بیماری‌های استخوانی باشد. افزایش قابل توجه و شدید ALP (بیش از ۴ برابر حد طبیعی) نشان دهنده بیماری کلستاتیک کبدی است، اما افزایش خفیف تا متوسط آن، می‌تواند ناشی از علل کبدی یا غیرکبدی باشد.

علل افزایش شدید ALP

از جمله عواملی که باعث افزایش شدید ALP در آزمایش خون (بیش از ۴ برابر حد طبیعی) می‌شوند عبارتند از:

• انسداد مجاری صفراوی خارج کبدی
  • سنگ‌های کیسه صفرا (شایع‌ترین علت)
  • انسداد‌های ناشی از بدخیمی‌ها
    • آمپول واتر
    • کیسه صفرا
    • پانکراس
    • مجاری صفراوی
  • تنگی‌های مجاری صفراوی
    • کلانژیت اسکلروزان اولیه
    • اختلالات آناتومیک مجاری صفراوی
  • عفونت‌ها
    • کلانژیوپاتی ایدز
    • کرم آسکاریس
    • فلوک‌های کبدی
• انسداد مجاری صفراوی داخل کبدی
  • دارو‌ها و سموم
  • کلانژیت صفراوی اولیه
  • کلانژیت اسکلروزان اولیه
  • کلستاز داخل کبدی ناشی از بارداری
  • تغذیه‌ی وریدی (TPN)
  • سرطان‌هایی که به کبد متاستاز داده‌اند
  • کلانژیوپاتی ایسکمیک
  • بیماری آنمی داسی‌شکل (سیکل‌سل)

علل افزایش متوسط ALP

از جمله عواملی‌ که می‌توانند باعث افزایش متوسط تا خفیف آلکالین فسفاتاز (ALP)‌ در آزمایش خون شوند عبارتند از:

• فیزیولوژیک ( در کودکان و نوجوانان)
• سه‌ماهه سوم بارداری
• افزایش فعالیت استخوانی
  • دوران رشد
  • شکستگی درحال بهبود استخوان
  • نرمی استخوان (استئومالاسی)
  • بیماری پاژه استخوان
  • پرکاری تیروئید
  • پرکاری پاراتیروئید
  • سارکوم استخوان
  • متاستاز به استخوان
• بیماری‌های خارج کبدی
  • پریتونیت
  • دیابت شیرین
  • تیروئیدیت تحت حاد
  • زخم معده
  • تومور‌های خارج کبدی
    • ریه
    • معده
    • کلیه
    • سر و گردن
    • تخمدان‌ها
    • رحم
    • لنفوم هوچکین

علل پایین بودن آلکالین فسفاتاز (ALP) در خون

پایین بودن آلکالین فسفاتاز اساساً از نظر ما اهمیتی ندارد، با این حال بهتر است که بیمار از نظر کمبود روی و منیزیم، سؤتغذیه و کم‌کاری تیروئید مورد بررسی قرار گیرد. اما بطور کلی آنچه در این میان اهمیت بیشتری دارد، افزایش ALP است که می‌تواند نشان‌دهنده‌ی بیماری‌های مختلفی باشد و باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.

تفسیر آزمایش

برای تفسیر آزمایش آلکالین فسفاتاز صرفاً دانستن علل افزایش یا کاهش آن کافی نیست. این آزمایش باید در کنار علائم بالینی بیماری و نیز سایر ‌‌آزمایشات مخصوصا آزمایشات کبدی نظیر ALT و AST تفسیر شود. در صورت تشخیص پزشک، انجام بررسی‌های دیگری نظیر سونوگرافی کبد و کیسه‌صفرا مدنظر قرار گیرد.

اما بطور کلی و به عنوان یک نکته‌ کلیدی باید بدانید که سطوح بالاتر از حد نرمال ALP برای سن و جنس شما ممکن است لزوماً به معنی ابتلا به بیماری نباشد. (کودکان و نوجوانان به طور طبیعی سطح بالاتری نسبت به بزرگسالان دارند زیرا استخوان های آنها هنوز در حال رشد است).

اگر سطح ALP شما بالا باشد، پزشک ممکن است از شما بخواهد آزمایش دیگری به نام آزمایش ALT و نیز GGT انجام دهید تا مشخص شود آیا آلکالین فسفاتاز خون شما از کبد شما می آید یا خیر.

همچنین همانطور که گفته شد، سطوح پایین ALP نشان‌دهنده کمبود روی و منیزیم است اما همچنین می تواند نشان دهنده یک بیماری ژنتیکی نادر به نام هیپوفسفاتازی (Hypophosphatasia) باشد که بر استخوان ها و دندان ها تأثیر می‌گذارد.

سؤالات متداول

:: بازدید از این مطلب : 57

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0

AST در آزمایش خون مخفف آسپارتات آمینوتراسنفراز (Aspartate Aminotransferase) است. همچنین AST با نام SGOT (گلوتامیک اگزالواستیک ترانس‌آمیناز) نیز شناخته می‌شود. AST آنزیمی است که در سلول‌های بافت‌های مختلف بدن نظیر کبد، گلبول‌های قرمز، قلب، عضلات، کلیه‌ها و پانکراس (لوزالمعده) ذخیره شده و در روند متابولیسم‌های مختلف سلولی دخیل است. در ادامه به بررسی و تفسیر AST یا همان SGOT در آزمایش خون، رنج نرمال آن، علل بالا یا پایین بودن و نحوه کاهش آن در خون می‌پردازیم و به سؤالات شما درباره‌ی خواندن آزمایش کبدی پاسخ می‌دهیم.

AST یا SGOT در آزمایش خون چیست؟

AST آنزیمی است که در سلول‌های بافت‌هایی نظیر کبد، قلب، گلبول‌های قرمز، پانکراس، عضلات، مغز و کلیه‌ها ذخیره شده است. هنگامی که این سلول‌ها آسیب ببینند، AST از درون آن‌ها آزاد شده و وارد جریان خون می‌شود و ما می‌توانیم سطح آن را در خون اندازه‌گیری کنیم.

رنج نرمال AST در آزمایش خون

سطح طبیعی AST بطور کلی در آزمایش خون بین ۱۰ تا ۴۰ واحد در لیتر (U/L) تعریف شده است. هر مقداری که از بیشتر از ۴۰ باشد، غیرطبیعی در نظر گرفت می‌شود. البته در بعضی مقالات مقدار طبیعی AST و ALT، در خانم‌های بالغ بین ۱۹ تا ۲۵ و در مردان بالغ بین ۲۹ تا ۳۳ واحد در لیتر در نظر گرفته شده است.

همچنین سطح نرمال و طبیعی این آنزیم‌ها در کودکان پسر، بین ۱۷ تا ۲۱ و در کودکان دختر، ۱۴ تا ۲۰ واحد در لیتر گزارش شده است.

علت بالا بودن AST در خون

آسیب به سلول‌هایی که AST را درون خون ذخیره کرده‌اند باعث آزاد شدن این آنزیم به درون خون شده و سطح آن در خون افزایش می‌یابد. بنابراین هر عاملی که باعث ‌آسیب و پاره شدن دیواره‌ی این سلول‌ها شود می‌تواند موجب افزایش AST در آزمایش خون شود.

کبد، یکی از ارگان‌هایی است که بیشترین غلظت AST را درون سلول‌های خود دارد. آسیب به سلول‌‌های کبدی مي‌تواند باعث افزایش AST در خون شود. همچنین میزان ALT نیز در آسیب به سلول‌‌های کبدی افزایش می‌یابد.

اگر می‌خواهید درباره ALT بیشتر بدانید پیشنهاد می‌کنیم مقاله‌ی تفسیر ALT در آزمایش خون را مطالعه کنید.

علل آسیب سلول‌های کبدی

از جمله عواملی که با آسیب به سلول‌های کبدی می‌توانند باعث افزایش AST در خون شوند عبارتند از:

• عوامل عفونی: انواع ویروس‌ها (ویروس‌های هپاتیت، EBV، CMV و…)، باکتری‌ها و انگل‌ها می‌توانند با آسیب کبد باعث افزایش آنزیم‌های کبدی شوند.
• داروها: دارو‌های مختلفی نظیر ایروترتینوئین، استامینوفن، ایزونیازید و… .
• سموم محیطی و دارو‌های گیاهی: انواع دمنوش‌ها و داروهای گیاهی و نیز سموم محیطی مثل آرسنیک و… .
• الکل: مصرف زیاد الکل می‌تواند در طولانی مدت باعث آسیب به سلول‌های کبدی شود. در افراد الکلی میزان افزایش AST از ALT بیشتر است.
• کبد چرب غیرالکلی: افرادی که الکل نمی‌نوشند اما کبد چرب دارند نیز در خطر آسیب کبدی و افزایش آنزیم‌های کبدی هستند.
• کاهش خون‌رسانی به کبد: هر عاملی که باعث کاهش خون‌رسانی به کبد شود (نظیر عمل‌های جراحی بزرگ، سکته قلبی، شوک هموراژیک یا سپتیک).
• بیماری‌های ژنتیکی و خودایمنی: انواع بیماری‌های ژنتیکی نظیر ویلسون، کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین، هموکروماتوز، هپاتیت اتوایمیون، کلانژیت اسکلروزان اولیه (PSC)، سیروز صفراوی اولیه (PBC) و… .
• سرطان‌ اولیه‌ی کبد (هپاتوسلولار کارسینوما)‌ و متاستاز به کبد

علل غیرکبدی که باعث افزایش AST می‌شوند

همانطور که گفته شد، این آنزیم علاوه بر کبد در سلول‌های بافت‌های دیگر بدن هم وجود دارد و بنابراین افزایش آن ممکن است منشا غیرکبدی داشته باشد. از جمله علل غیرکبدی افزایش AST می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• بیماری‌ها و آسیب‌های عضلانی: پلی‌میوزیت، آسیب فیزیکی به عضلات و… .
• آسیب به عضلات قلب: انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی).
• کم‌کاری تیروئید

علائم نشان‌دهنده‌ی بیماری کبدی

پزشکان آزمایش AST و ALT را معمولاً در هنگام شک به بیماری کبدی درخواست می‌دهند. بیماری‌های کبدی می‌توانند علائم بسیار متنوعی داشته باشند. اما مهم‌ترین علائمی که پزشک را مشکوک به ابتلا به بیماری‌های کبدی می‌کند عبارتند از:

• زردی یا یرقان
• خستگی و بی‌حالی غیرقابل توجیه
• ادرار تیره رنگ (رنگ چای یا کولا)
• مدفوع بی‌رنگ (آکولیک)
• اختلال هوشیاری
• درد و حساسیت به لمس درناحیه فوقانی شکم
• تهوع و استفراغ غیرقابل توجیه

تفاوت ALT و AST

ALT در بیماری‌های کبدی بسیار اختصاصی‌تر از AST است. زیرا AST در بافت‌هایی به غیر از کبد نظیر پانکراس، قلب، مغز، عضلات و… نیز یافت می‌شود و اختصاصی کبد نیست.

در افرادی که دچار سیروز کبدی و یا هپاتیت الکلی هستند معمولاً میزان افزایش AST از ALT بیشتر است (گاهی ۲ برابر یا بیشتر).

در هنگام در خواست آزمایشات کبدی، معمولاً این دو آنزیم به همراه آلکالن فسفاتاز (ALP) با یکدیگر چک می‌شوند و میزان افزایش و کاهش آن‌ها نسبت به یکدیگر برای پزشک اهمیت دارد.

علت درخواست آزمایش توسط پزشک

همانطور که گفته شد، پزشکان این آزمایش را معمولاً هنگامی درخواست می‌کنند که به بیماری‌های کبدی شک داشته باشند. همچنین اگر دارویی مصرف می‌کنید که ممکن است اثرات مخربی بر کبد داشته باشد، باید این آنزیم‌ها بصورت دوره‌ای بررسی شوند تا در صورت افزایش آن‌ها داروی مورد نظر فوراً قطع شود.

نحوه انجام آزمایش

آزمایش ALT نیازی به ناشتا بودن ندارد و در هر زمانی از روز می‌تواند انجام شود. در این آزمایش هم نظیر سایر آزمایشات خونی ابتدا محل خون‌گیری با الکل ضدعفونی شده و سپس خون‌وریدی گرفته می‌شود.

خون‌گیری معمولا عارضه‌ای ندارد اما در موارد نادری ممکن است عفونت در محل ورود سرنگ و یا خونریزی ایجاد شود که غالباً خود محدود شونده بوده و مشکلی برای بیمار ایجاد نمی‌کنند.

خواندن آزمایش کبدی

تفسیر آزمایش AST

همانطور که گفته شد مقادیر نرمال AST بین 10 تا ۴۰ واحد در لیتر است. مقادیر کمتر اهمیتی ندارند اما بالا بودن AST اهمیت دارد و باید علت بالا بودن آن بررسی شود.

آزمایش AST معمولاً به تنهایی انجام نمی‌شود و در همراهی با سایر تست‌های کبدی نظیر ALT، ALP و بیلی‌روبین، آلبومین و INR درخواست می‌شود. زیرا تفسیر AST به تنهایی ممکن نیست.

بالا بودن AST و ALT و پایین بودن ALP

بالا بودن AST و ALT و در عین حال پایین بودن ALP می‌تواند نشان‌دهنده‌ی آسیب سلول‌های کبدی در زمینه‌ی بیماری‌های ویروسی، سموم و دارو‌ها باشد. این اختلالات صرفا AST و ALT را بالا می‌برند و تاثیر چندانی بر افزایش ALP ندارند.

بالا بودن شدید AST و ALT (بیشتر از ۲۵ برابر نرمال) می‌تواند نشان‌دهنده‌ی بیماری‌های ویروسی شدید کبد باشد که با تخریب گسترده‌ی سلول‌های کبدی همراه بوده است.

هنگامی که AST از ALT بالاتر است معمولا بیماری الکلی کبد و یا سیروز کبدی مطرح است. همچنین ممکن است منشا AST خارج کبدی باشد.

افزایش اندک AST و ALT و افزایش شدید ALP

ALP از مجاری صفراوی آزاد می‌شود. لذا بالا رفتن آن نشان‌دهنده‌ی آسیب به مجاری صفراوی است. عواملی نظیر سنگ‌ صفرا یا بیماری‌هایی نظیر سیروز صفراوی اولیه می‌توانند باعث افزایش ALP شوند. در این بیماری‌های معمولاً‌ سطح AST و ALT به میزان اندکی افزایش یافته است.

جمع بندی: AST در آزمایش خون

AST آنزیمی است که درون سلول‌های بافت‌های مختلف بدن از جمله کبد ذخیره می‌شود و در صورتی که به سلول‌های این بافت‌ها آسیبی وارد شود، این آنزیم به درون خون آزاد شده و سطح آن در خون افزایش می‌یابد. بیماری‌‌های کبدی، مهم‌ترین علت افزایش این آنزیم هستند. رنج نرمال AST همانند ALT بین ۱۰ تا ۴۰ واحد در لیتر است.

سؤالات متداول

:: بازدید از این مطلب : 59

|

امتیاز مطلب : 0

|

تعداد امتیازدهندگان : 0

|

مجموع امتیاز : 0