بحران آپلاستیک یا کریز آپلاستیک (Aplastic Crisis) به کاهش ناگهانی سلول های خونی مغز استخوان گفته می شود که معمولا به دنبال ابتلا به ویروس پاروویروس B19 در افراد مستعد روی می دهد. این ها با کم خونی یا آنمی شدید مواجه می شوند. در ادامه به بررسی علت، علائم، تشخیص و درمان بحران آپلاستیک یا هیپوپلاستیک می پردازیم.

کریز آپلاستیک چیست؟

افرادی که دارای بیماری زمینه ای هستند. به دنبال ابتلا به برخی عفونت ها نظیر پاروویروس B19 دچار کاهش شدید رده های خونی، مخصوصا گلبول های قرمز و به دنبال آن دچار آنمی یا کم خونی می شوند. به این اتفاق، بحران آپلاستیک یا کریز آپلاستیک گفته می شود.

بحران آپلاستیک به معنای توقف کامل فعالیت خونسازی در بیماران مبتلا به کم خونی همولیتیک مزمن می باشد. این وضعیت با کاهش سریع هماتوکریت همراه است.

چه کسانی مستعد بحران آپلاستیک هستند؟

بیماران مبتلا به کم خونی همولیتیک بسیار مستعد ابتلا به بحران آپلاستیک هستند. همولیز گلبول های قرمز در این بیماران که ممکن است به دلیل اختلالات ژنتیکی رخ دهد باعث کاهش طول عمر گلبول های قرمز شده و احتمال وقوع کریز آپلاستیک را بالا می برد.

بیماران مبتلا به کم خونی همولیتیک گاهی طی یک بیماری حاد یا بلافاصله پس از آن، دچار کاهش نسبتا شدید در میزان هماتوکریت و هموگلوبین می شوند.

سرکوب مغز استخوان تقریبا در همه افراد، طی دوره بیماری های التهابی حاد و مزمن رخ می دهد. در بیماران مبتلا به کاهش طول عمر گلبول های قرمز، سرکوب عملکرد مغز استخوان می تواند باعث بروز کم خونی چشمگیرتری شود.

درمان بحران آپلاستیک و هیپوبلاستیک

بحران های هیپوپلاستیک معمولا موقتی بوده، و بدون نیاز به درمان، خودشان تصحیح می شوند. حملات این هیپوپلاستیک معمولا خودبخود محدود می شوند.

بحران آپلاستیک (کریزآپلاستیک)، به علت عفونت با گونه خاصی از پاروویروس ها یعنی پاروویروس B19 رخ می دهد. در کودکانی که به عفونت با این ویروس دچار شده اند، معمولا ایمنی پایدار ایجاد می شود.

بحران آپلاستیک معمولا عود نمی کند و به ندرت در بالغین مشاهد می شود. درمان این بیماران به بررسی دقیق میزان هماتوکریت و تعداد رتیکولوسیت ها نیاز دارد.

درمان کریز آپلاستیک با انتقال خون در صورتی توصیه می شود که کم خونی علامت دار شود. اکثر بحران های آپلاستیک طی ۱ تا ۲ هفته خودبخود بهبود می یابند.

پرکاری تیروئید به معنای افزایش تولید هورمون های تیروئیدی یعنی T3 و T4 توسط غده تیروئید است. و تیروتوکسیکوز یک اصطلاح کلی به معنای افزایش هورمون های تیروئیدی است. پرکاری تیروئید علل مختلفی می تواند داشته باشد که یکی از شایع ترین علل آن بیماری گریوز است.

بیماری گریوز چیست؟

بیماری گریوز (Graves Disease) همچون تیروئیدیت هاشیموتو یک بیماری خودایمنی تیروئید بوده و یکی از علل مهم پرکاری تیروئید است. همانطور که قبلا در مقاله “تیروئیدیت هاشیموتو” توضیح دادیم، در هاشیموتو عمدتا کم کاری تیروئید اتفاق می افتد اما در بیماری گریوز، به علت تحریک بیش از حد گیرنده های TSH برروی غده تیروئید توسط آنتی بادی TSI، پرکاری تیروئید داریم.

گاهی ممکن است که در نهایت بیماری گریوز به تیروئیدیت هاشیموتو تبدیل شود و غده تیروئید کوچک و آتروفی شده و فرد به کم کاری تیروئید دچار شود.

تیروتوکسیکوز یعنی چه و تفاوت آن با پرکاری تیروئید چیست؟

اصطلاح تیروتوکسیکوز به معنای افزایش هورمون های تیروئید است. حال اگر این افزایش به دلیل افزایش تولید هورمون ها توسط تیروئید باشد، به آن پر کاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی می گویند.

در این مقاله ممکن است اصطلاح تیروتوکسیکوز و پرکاری تیروئید به جای هم استفاده شوند.

یا ممکن است افزایش هورمون های تیروئیدی ناشی از افزایش فعالیت غده تیروئید نباشد؟ بله، مثلا مصرف زیاد قرص لووتیروکسین باعث افزایش هورمون های تیروئیدی می شود که از غده تیروئید منشا نگرفته اند. یا گاهی بافت غده تیروئید در تخمدان وجود دارد که به آن استروما اوواری گفته می شود و با تولید هورمون های تیروئیدی باعث تیروتوکسیکوز می شود.

علائم پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی چیست؟

از آنجایی که هورمون های تیروئیدی، متابولیسم بدن را تنظیم می کنند بنابراین افزایش آن ها علائم زیادی دارد و ارگان های مختلف بدن درگیر می شوند.

علائم بیماری پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی) یا تیروتوکسیکوز بستگی به شدت بیماری، طول مدت بیماری، حساسیت بیمار به زیادی هورمون تیروئید، و سن بیمار دارد. در افراد مسن ممکن است علائم تیروتوکسیکوز خفیف بوده یا آشکار نباشد و بیماران عمدتا با خستگی و کاهش وزن مراجعه نمایند. این حالت تیروتوکسیکوز آپاتتیک خوانده می شود. تیروتوکسیکوز آپاتیت در افراد مسن ممکن است با افسردگی اشتباه شود.

پرکاری تیروئید می تواند علیرغم افزایش اشتها، سبب کاهش وزن غیرقابل توجیهی شود که به دلیل افزایش سرعت متابولسیم بدن رخ می دهد. با این حال در ۵% بیماران افزایش وزن ناشی از افزایش مصرف غذا می باشد.

علائم عمومی پرکاری تیروئید در زنان و مردان عبارت اند از:

• فعالیت بیش از حد.
• عصبی بودن و تحریک پذیری که در نهایت منجر به احساس خستگی زودرس در بعضی از بیماران می شود.
• بی خوابی و اختلال تمرکز.
• لرزش (ترموز) ظریف، علامت بسیار شایعی در پرکاری تیروئید است که بهترین حالت برای مشاهده آن، این است که از بیمار بخواهیم انگشتان خود را کاملا باز کرده و سپس نوک انگشتانش را با کف دست لمس کنیم.

علائم مغز و اعصاب در بیماری پرکاری تیروئید عبارتند از:

• هیپررفلکسی (افزایش شدت رفلکس های بدن).
• تحلیل رفتن عضلات.
• میوپاتی پروگزیمال بدون فاسیکولاسیون کره بندرت دیده می شود.
• گاهی اوقات تیروتوکسیکوز با شکلی از فلج دوره ای هیپوکالمیک (کاهش پتاسیم) همراه است. این اختلال به ویژه در مردان آسیایی مبتلا به تیروتوکسیکوز یا هیپرتیروئیدی شایع است اما در دیگر گروه های نژادی هم رخ می دهد.

علائم قلبی عروقی در پرکاری تیروئید

• شایع ترین علامت قلبی عروقی تیروتوکسیکوز، افزایش ضربان قلب یا تاکی کاردی سینوسی است که اغلب با احساس تپش قلب (پالپیتاسیون – palpitation) همراه است و گاهی به دلیل آریتمی های قلبی نظیر تاکیکاردی فوق بطنی (supra ventricular tachycardia – SVT) رخ می دهد.
• افزایش برونده قلب در پرکاری تیروئید سبب ایجاد نبض قوی، گسترده شدن فشار نبض، و یک سوفل سیستولی آئورتی می شود که می توانند به وخیم تر شدن آنژین یا نارسایی قلبی در افراد مسن و یا افرادی که از قبل به بیماری قلبی مبتلا بوده اند منجر شوند.
• فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation – AF) در بیماران مسن تر از ۵۰ سال مبتلا به پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی شایع تر است.

علائم پوستی و تعریق پوست در پرکاری تیروئید

پوست بیمار معمولا گرم و مرطوب بوده و بیمار از تعریق و عدم تحمل گرما به ویژه در آب و هوای گرم شکایت دارد.

قرمزی یا اریتم کف دست، جدا شدن ناخن ها (اونیکولیز)، و با شیوع کمتر، خارش، کهیر، و هیپرپیگمانتاسیون (تیره شدن پوست) بصورت منتشر ممکن است در پرکاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز وجود داشته باشند.

موهای بیمار مبتلا به پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی ظریف و نازک شده و یک آلوپسی منتشر در حدود ۴۰٪ بیماران رخ می دهد که ماه ها پس از برقراری مجدد حالت طبیعی تیروئید نیز باقی خواهد ماند.

علائم گوارشی در پرکاری تیروئید

سرعت حرکت دستگاه گوارش در تیروتوکسیکوز افزایش می یابد، و در نتیجه تعداد دفعات دفع مدفوع افزایش پیدا می کند. این حالت اغلب با اسهال و گاه با استئاتوره خفیف (دفع مدفوع چرب) همراه است.

علائم پرکاری تیروئید در زنان و مردان

زنان مبتلا به تیروتوکسیکوز غالبا دچار اولیگومنوره یا آمنوره می شوند (اختلال در عادت ماهانه یا پریودی در پرکاری تیروئید شایع است). مردان نیز ممکن است اختلال عملکرد جنسی، و یا به ندرت ژنیکوماستی یا بزرگی سینه ها رخ دهد.

پرکاری تیروئید و استخوان ها

تأثیر مستقیم هورمون های تیروئیدی بر جذب استخوان در تیروتوکسیکوز طولانی مدت، منجر به بروز استئوپنی و پوکی استخوان می گردد. هیپرکلسمی (افزایش کلسیم) خفیفی در حدود ۲۰٪ از بیماران ایجاد می شود، ولی هیپرکلسی اوری (افزایش دفع کلسیم از ادرار) در پرکاری تیروئید شایع تر است. میزان بروز شکستگی های استخوانی در بیمارانی که سابقه ابتلا به تیروتوکسیکوز دارند اندکی افزایش می یابد.

علائم اختصاصی بیماری گریوز

بیماری گریوز دارای ۴ علامت اختصاصی است که عبارتند از:

1. بزرگی غده تیروئید بصورت منتشر : غده تیروئید معمولا به صورت منتشر و یکنواخت بزرگ می شود (گواتر منتشر) و حجم آن به دو تا سه برابر اندازه طبیعی اش می رسد. قوام غده تیروئید در بیماری گریوز، سفت است، ولی ندول ندارد. ممکن است یک تریل (thrill) یا برویی (bruit) بر روی حاشیه های تحتانی خارجی لوبهای تیروئید وجود داشته باشد، که به دلیل افزایش میزان عروق غده و جریان خون بسیار فعال آن می باشد.
2. افتالموپاتی.
3. درموپاتی.
4. آکروپاتی.

برگشتن پلکها به بالا، که یک حالت خیره به نگاه فرد بیمار می دهد، ممکن است در هریک از اشکال تیروتوکسیکوز دیده شود. این حالت به دلیل فعالیت بیش از حد سیستم سمپاتیک رخ می دهد. با این حال، بیماری گریوز دارای علایم چشمی خاصی است که در مجموع، افتالموپاتی گریوز را تشکیل می دهند.

این حالت افتالموپاتی همراه با بیماری تیروئید (Thyroid Eye Disease – TED) نیز خوانده می شود، چون در غیاب پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی نیز در ۱۰٪ از بیماران رخ می دهد. اکثر این بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدی خودایمن بوده یا دارای آنتی بادیهای تیروئیدی هستند.

شروع افتالموپاتی گریوز در فاصله زمانی یک سال قبل یا بعد از تشخیص تیروتوکسیکوز، در ۷۵٪ از بیماران رخ می دهد؛ اگرچه ممکن است این حالت چند سال قبل یا بعد از بروز پرکاری تیروئید ایجاد شود. در بعضی از بیماران مبتلا به گریوز، علائم اندکی از افتالموپاتی به چشم می خورد. با این حال، بزرگی عضلات خارجی کره چشم که مشخصه افتالموپاتی می باشد، و نیز سایر ویژگی های جزئی این حالت را می توان در بررسی سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری (CT) کره چشم، تقریبا در تمامی بیماران مشاهده نمود. علایم یک طرفه در حدود ٪۱۰ از بیماران مشاهده می شوند.

علائم افتالموپاتی گریوز چه هستند؟

علائم اولیه افتالموپاتی در پرکاری تیروئید ناشی از گریوز، معمولا عبارت اند از احساس وجود شن ریزه (جسم خارجی) در چشم، احساس ناراحتی چشمها، و افزایش ترشح اشک.

حدود یک سوم بیماران بیماران مبتلا به گریوز دچار بیرون زدگی چشم یا پروپتوز هستند. با استفاده از یک اگزوفتالمومتر می توان میزان پروپتوز را اندازه گیری کرد. در موارد شدید، پروپتوز می تواند باعث تماس قرنیه با هوا و آسیب به آن شود، به ویژه اگر پلکها نتوانند در موقع خواب چشم را به طور کامل بپوشانند.

تورم و ادم اطراف چشم، قرمزی اسکلرا (صلبیه) ، و کموزیس نیز در تیروتوکسیکوز ناشی از گریوز شایع هستند. در ۵ تا ۱۰٪ بیماران، تورم عضلات چشم به حدی شدید است که سبب دوبینی (دیپلوپی) می شود؛ این حالت به ویژه (اما نه منحصرا) هنگامی که بیمار به بالا و خارج نگاه می کند رخ می دهد. وخیم ترین علامت چشم در گریوز ، فشار بر عصب اپتیک در محل رأس کره چشم است که منجر به ادم پاپی، نقائص محیطی میدان بینایی، و در صورت عدم درمان، از بین رفتن دائمی بینایی و در نتیجه کوری و نابینایی می شود.

در صورتی که درگیری چشمی بیماری گریوز شدید و فعال باشد، باید بیمار را به یک چشم پزشک معرفی کرد تا بطور کامل معاینه چشم شود. این معاینات عبارت اند از پهنای شکاف پلکی، رنگ آمیزی قرنیه با فلورسئین، ارزیابی عملکرد عضلات خارجی کره چشم (مثل جدول هس)، فشار داخل کره چشم، بررسی میدان و حدت بینایی، و دید رنگی.

درموپاتی گریوز یا درموپاتی تیروئید چیست؟

درموپاتی تیروئیدی در کمتر از ۵% بیماران مبتلا به گریوز دیده می شود و تقریبا همیشه با افتالموپاتی متوسط تا شدیدی همراه است. اگرچه تغییرات پوستی اکثرا بر روی سطح جلویی و خارجی ساق ایجاد می شود و به همین دلیل میکزدم پره تیبیال خوانده می شود، ولی ممکن است در سایر نواحی نیز رخ دهد، که این حالت به ویژه پس از آسیب و تروما بروز می کند.

درموپاتی گریوز به شکل یک پلاک غیرالتهابی و سفت که رنگ صورتی تیره یا ارغوانی دارد و سطح آن شبیه پوست پرتقال است.

درگیری ندولر ممکن است رخ دهد؛ حتی ممکن است درموپاتی تیروئید به ندرت تمام سطح ساق و پا را درگیر کرده و نمایی شبیه به الفانتیازیس (پا فیلی) ایجاد کند.

آکروپاتی تیروئید در بیماری گریوز چیست؟

آکروپاچی یا آکروپاتی تیروئیدی شکلی از کلابینگ است که در کمتر از ۱٪ بیماران مبتلا به گریوز دیده می شود این حالت چنان همراهی قوی با درموپاتی تیروئیدی دارد که اگر بیماری مبتلا به گریوز باشد ولی همزمان درگیری پوستی و چشمی نداشته باشد، باید علت دیگری برای کلابینگ وی جستجو کرد.

پسوریازیس یا بیماری صدف (Psoriasis) یک بیماری پوستی التهابی و خودایمن است که باعث ایجاد ضایعات پوستی و پوسته ریزی و درگیری ناخن می شود. بیماری پوستی پسوریازیس کشنده یا واگیر دار نیست و سرطان هم نیست. این بیماری پس از ازدواج ممکن است با احتمال 10 تا 15 درصد به کودکان منتقل شود. در ادامه به بررسی علت، علائم، تشخیص و درمان انواع پسوریازیس تناسلی، سر، ناخن و اندام ها، قطره ای یا خال دار، معکوس، پوسچولار و پلاکی می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که این بیماری چگونه درمان و کنترل می شود.

علت بیماری پسوریازیس چیست؟

پسوریازیس یک بیماری پوستی التهابی مزمن و شایع و عمدتا ناشی از غیرطبیعی بودن عملکرد لنفوسیت های T است. این بیماری با پاپول ها و پلاک های صورتی تا قرمز همراه با پوسته های سفید رنگ و ضخیم که ممکن است موضعی یا وسیع باشند و پوست سر، آرنج ها و زانوها را درگیر کنند مشخص می شود.

البته ضایعات پوستی ممکن است محدود به پوست سر، ناخن ها و چین های پوستی باشد. هرچند که این بیماری تا آخر زندگی همراه با بیمار وجود دارد اما بیماران ممکن است دوره هایی از بهبودی طولانی مدت را تجربه کنند.

بخش های مختلفی از ژن های بدن مرتبط با پسوریازیس دانسته شده و PSORS1 مسئول 50 درصد احتمال بروز بیماری شناخته می شود. همچنین این بیماری پوستی، احتمال بروز بیماری هایی نظیر اضطراب، افسردگی، چاقی، دیابت، فشارخون بالا، لنفوم، انفارکتوس قلبی و سکته مغزی را افزایش می دهد.

مکانیسم ایجاد بیماری

براساس تحقیقات انجام شده، التهاب مهم ترین مکانیسم ایجاد و گسترش این بیماری است. زمانی که گلبول های سفید بدن از جمله T Cell ها (لنفوسیت های T) با یک عامل خارجی نظیر باکتری یا ویروس برخورد می کنند. بلافاصله شروع به آزاد سازی سایتوکاین هایی از جمله TNF (فاکتور نکروز دهنده تومور) می کنند.

این سایتوکاین ها باعث تحریک و فعال شدن سیستم ایمنی بدن می شوند. در یک بیماری خودایمنی نظیر پسوریازیس، مقدار زیادی TNF تولید می شود که موجب فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی و آسیب بافت های سالم بدن می گردد.

سلول های طبیعی پوست در طی ۳۰ روز تشکیل شده ، بالغ می شوند و می میرند. اما در پسوریازیس، این سیکل حدود ۳ تا ۶ روز طول می کشد . سلول های جدید، قبل از مرگ سلول های قدیمی تولید می شوند. نتیجه ی این اتفاقات ایجاد ضایعات پلاکی شکل پوسته ریزی دهنده در نقاط مختلف بدن است.

عوامل تحریک شعله وری بیماری

عوامل مختلفی می توانند منجر به تحریک شعله وری پسوریازیس شوند از جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. عوامل موضعی

• آسیب پوستی
• خراشیدگی
• سوختگی

2. عوامل سیستمیک

• عفونت ها: مخصوصا استرپتوکوک ها و ایدز.
• استرس های روان پزشکی.
• مصرف بیش از حد الکل.
• آب و هوای سرد و خشک.
• سیگار: مصرف سیگار با ابتلا به پسوریازیس رابطه دارد. سیگار می تواند باعث شعله ور شدن بیماری و بدتر شدن ضایعات پوستی شود. همچنین افراد سیگاری به درمان پاسخ خوبی نمی دهند.
• گلوتن: تحقیقات جدید نشان داده اند که بعضی از افراد مبتلا به پسوریازیس دارای آنتی بادی های ضد گلوتن هستند. البته این افراد به سلیاک مبتلا نیستند، اما مصرف گلوتن ممکن است باعث ایجاد علائم پوستی و گوارشی شود. بنابراین به بیماران توصیه می کنیم که در صورت امکان از رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده نمایند.
• چاقی: چاقی یک ریسک فاکتور مهم در ابتلا به پسوریازیس می باشد. چاقی همچنین باعث کاهش اثر داروها و افزایش عوارض دارویی می شود.

3. داروها

• لیتیوم (Li)
• بتابلاکر ها نظیر پروپرانولول (Propranolol)
• نیتروژن
• داروهای ضد مالاریا نظیر کلروکین
• ایندومتاسین، بروفن، ایبوپروفن، کتورولاک و سایر داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی.
• کینیدین (Quinidine)
• داروهای ضد فشار خون نظیر ACE Inhibitors (انالاپریل و کاپتوپریل).
• اینترفرون که در درمان هپاتیت C مورد استفاده قرار می گیرد.
• داروهای ضد قارچی نظیر کتوکونازول و فلوکونازول.
• بعضی آنتی بیوتیک ها نظیر تتراسیکلین.
• مصرف خوراکی و یا موضعی استروئیدها می تواند باعث بهبود ضایعات پسوریازیس شود. اما قطع این داروها ممکن است باعث عود و بدترشدن ضایعات پوسته ریزی دهنده شود.

شیوع و بروز بیماری

پسوریازیس همه گروه های سنی را تحت تأثیر قرار می دهد. شروع بیماری معمولا از سن 20 تا 30 یا 50 تا 60 سالگی است. نزدیک به 90 درصد از بیماران، سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری را دارند به همین دلیل احتمال انتقال بیماری پس از ازدواج از والد به فرزند وجود دارد.

بر اساس مطالعه ای که بر روی شیوع و بروز پسوریازیس در سال 2013 انجام شد، مشخص شد که شیوع بیماری در مناطق مختلف دنیا متفاوت است. شیوع در بزرگسالان از حدود 0.91 درصد در امریکا تا 8.5 درصد در نروژ متفاوت است و شیوع بیماری در کودکان از حدود صفر درصد در تایوان تا 2.5 درصد در ایتالیا متفاوت است.

علائم پسوریازیس

علائم پسوریازیس را می توان در قالب گروه هایی و براساس الگوهای بالینی متفاوت طبقه بندی کرد که البته شباهت زیادی به هم ندارند. بیماران ممکن است با یک الگو مراجعه کنند و در طول زمان به الگوی دیگر تبدیل شوند. علائم پسوریازیس سر و ناخن متفاوت بوده و همچنین تظاهرات بیماری در افراد مختلف، متفاوت است. در ادامه به بررسی انواع پسوریازیس و مهم ترین علائم آن می پردازیم.

 پلاک پوسته ریزی دهنده در پسوریازیس – این پلاک ها ممکن است اندکی خارش دار باشند

پلاک مزمن پوستی

پلاک پوستی پسوریازیس مزمن شایع ترین علامت بیماری می باشد. پاپول ها و پلاک های قرمز و با حدود مشخص همراه با پوسته سفید و ضخیم دیده می شود و ممکن است به صورت وسیع و همراه با تشدید در مناطقی مثل پوست سر، آرنج ها، زانوها و چین باسن ایجاد شوند.

در صورت جدا کردن پوسته محکم و چسبناک خونریزی رخ می دهد علامت شبنم خونی یا Auspitz Sign گفته می شود. همچنین جدا کردن پوسته ها به صورت مکانیکی و تهاجمی از روی پوست سر منجر به ایجاد کچلی می شود.

انواع پسوریازیس

پسوریازیس پلاکی

پسوریازیس پلاکی (Plaque Psoriasis) یا ولگاریس شایع ترین شکل بیماری می باشد. پاپول ها و پلاک های قرمز و با حدود مشخص همراه با پوسته سفید و ضخیم دیده می شود و ممکن است به صورت وسیع و همراه با تشدید در مناطقی مثل پوست سر، آرنج ها، زانوها و چین باسن ایجاد شوند.

پسوریازیس قطره ای یا خال دار – صورت، گوش ها و پوست سر ممکن است در اثر شعله وری نوع قطره ای درگیر شوند

پسوریازیس قطره ای یا خال دار

پسوریازیس خال دار یا قطره ای (Guttate) در کودکان و بالغین جوانی که با ویروس سیستم تنفسی فوقانی یا استرپتوکوک پیوژن تماس داشته اند، شایع تر است و شیوع آن در حدود 10 درصد می باشد.

در نوع خالدار، پاپول ها و پلاک های قرمز کوچک دایره ای و بیضی شکل به صورت ناگهانی روی تنه و اندام ها ظاهر می شوند و تمایل تا طی 6 ماه تا 1 سال درمان شوند.

پسوریازیس معکوس (بین چین ها)

پسوریازیس معکوس (Inverse) بصورت پلاک های قرمز، مرطوب و شقاق دار چین های پشت گوش، زیر پستان ها، زیر بغل، کشاله ران و چین باسن تظاهر می یابد و اغلب با درماتوفیت اولیه، عفونت کاندیدایی و استرپتوکوکی اشتباه می شود. این ارگانیسم ها ممکن است منجر به شعله وری بیماری شوند.

پسوریازیس اریترودرمیک

در پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic) معمولا بیماران حساسیت و درد پوست در لمس، تب، کاهش وزن، دفع پروتئین و لنفادنوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی) دارند.

 پسوریازیس پوسچولار – این شکل نادر بیماری ممکن است وسیع و شدید باشد و به درمان با متوتروکسات، سیکلوسپورین و آسیترتین پاسخ می دهد

پسوریازیس پوسچولار یا پوستولی

پسوریازیس پوسچولار (Pustural) ناشی از التهاب شدید است که منجر به تشکیل پوسچول های استریل می شود.

اشکال بالینی مختلفی از بیماری توصیف شده اند که می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• ژنرالیزه یا منتشر: این فرم معمولا در حاملگی، پس از عفونت و قطع مصرف استروئید سیستمیک ایجاد می شود.
• موضعی: در حاشیه پلاک قبلی ایجاد می شود.
• کف دست و پا: مصرف سیگار و احتمالا در همراهی با ضایعات استخوانی در ایجاد این فرم نقش دارند.
• انتهایی: این فرم، در قسمت انتهایی انگشتان دست و پا و همراه با درگیری ناخن است.

پسوریازیس ناخن

پسوریازیس ناخن ممکن است به تنهایی رخ دهد اما اکثر بیماران علائم پوستی پسوریازیس را نیز نشان می دهند. علائم بیماری ناخن ها شامل فرورفتگ، سفیدشدن ناخن ها، ناخن شکننده، لکه های زرد (لكه های روغنی)، خونریزی های باریک، ضخیم شدن ناخن ها و جداشدن بخش انتهایی صفحه ناخن از بستر ناخن (انیکولیز) می باشد.

آرتریت پسوریازیس (پسوریاتیک)

آرتریت پسوریاتیک در نزدیک به 30 درصد از بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی رخ می دهد. آرتریت در بیمارانی که درگیری پوستی گسترده دارند شایع تر است. تعداد کمی از بیماران پیش از ایجاد علائم پوستی، دچار آرتریت پسوریاتیک می شوند.

پنج الگوی بالینی از این بیماری توصیف شده اند که عبارتند از:

• مونوآرتریت.
• الیگوآرتریت غیرقرینه (شایع ترین فرم).
• پلی آرتریت قرینه (مشابه روماتیسم مفصلی یا آرتریت روماتوئید).
• آرتریت موتیلان یا خورنده.
• آرتریت مهره ای.

یافته های آزمایشگاهی

اغلب اوقات نیازی به بیوپسی برای تشخیص پسوریازیس نیست اما قبل از شروع درمان سیستمیک بایستی انجام شود.

مراقبين اولیه بایستی کلسترول، قندخون و فشارخون را پایش کنند؛ چون بیماران پسوریاتیکی ریسک بالایی برای بیماری های قلبی عروقی و سندرم متابولیک دارند.

در بیماران با شعله وری فرم قطره ای یا خالدار بایستی کشت حلق و تیتر آنتی استرپتولیزین O فرستاده شود.

در بیماران با پسوریازیس معکوس یا در بیمارانی که علی رغم درمان موضعی یا سیستمیک کافی دچار حملات شعله وری شدند، بایستی مشاهده نمونه مرطوب با میکروسکوپ و کشت باکتریایی انجام شود.

در موارد بسیار مقاوم بایستی بیمار را از جهت عفونت ایدز (HIV) ارزیابی کرد.

تشخیص های افتراقی

• درماتیت سبورئیک
• اگزمای دیس هیدروتیک (دست، پا)
• تینه آی سر (پوست سر)
• انیکومیکوزیس (ناخن ها)
• بین چین ها (کاندیدیایی یا استرپتوکوکی)
• پیتریازیس روزه آ
• بثورات دارویی

درمان پسوریازیس

درمان موضعی با کرم و پماد

این بیماری به صورت یک روش مرحله بندی شده و با شروع از درمان موضعی و سپس پیشروی به سمت فوتوتراپی و نهایتا درمان سیستمیک درمان می شود.

با توجه به ماهیت عودکننده و مزمن این بیماری پوستی، درمان ها به صورت ترکیبی و چرخشی و با هدف به حداقل رساندن سمیت درمان برای هر فرد تنظیم می شوند.

قسمت اصلی درمان پسوریازیس موضعی گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی هستند. به طور کلی پسوریازیس پوست سر، تنه و اندام ها نیازمند گلوکوکورتیکوئیدهای با توان بالاتر (کلاس ۱ و ۲) است در حالی که ضایعات روی نواحی حساس صورت و بین چین ها نیازمند گلوکوکورتیکوئیدهای با توان کمتر (کلاس ۵ و ۶) هستند.

داروهای فاقد استروئید نظیر قير، رتینوئیدها و آنالوگ های ویتامین D، اغلب با گلوکوکورتیکوئیدها ترکیب می شوند تا اثربخشی آنها را افزایش و عوارض جانبی آنها را کم کنند (مثل نازک شدن پوست)

یک مثال برای رژیم درمانی پلاک پسوریاتیکی روی آرنج ها ممکن است شامل یک آنالوگ ویتامین D دوبار در روز (مثل کرم کلسی پوترین، پماد کلسیتریول) در طول هفته و یک گلوکوکورتیکوئید کلاس ۱ دوبار در روز طی اواخر هفته باشد. گلوکوکورتيکوئيدها ممکن است در داروخانه های سازنده داروهای تخصصی با قیر ترکیب شوند.

کلسی پوتریول بتامتازون دی پروپیونات (Taclonex) یک مثال از داروهای ترکیبی است که بر روی ضایعات پسورازیس پوست سر، تنه و اندام ها مؤثر بوده است.

تریامسینولون استوناید تزریقی ( 5 تا 10 میلی گرم) به شکل موثری منجر به بهبودی در بسیاری از پلاک های پوستی می شود.

ضایعات برخی قسمت ها مثل پوست سر و ناخن درمان دشوارتری دارند. پوست ضخیم روی پوست سر را می توان به وسیله یک حوله گرم و مرطوب آغشته شده به روغن زیتون (به مدت ۳۰ دقیقه) و به آرامی جدا کرد. روغن Derma smoothe برای پسوریازیس سر خفیف تر موثر است.

فوم ها و محلول ها با سهولت بیشتری نسبت به کرم ها و پمادها روی پوست سر قابل استفاده اند.

درمان پسوریازیس ناخن

ناخن های کمتر آسیب دیده ممکن است با یک محلول گلوکوکورتیکوئید موضعی کلاس ۱ درمان شوند.

ناخن های بیشتر آسیب دیده ممکن است به وسیله تزریق تریامسینولون استوناید ( 5 تا 10 میلی گرم) به بستر ناخن درمان شوند. به طور کلی بیماری ناخن نیازمند درمان سیستمیک برای بهبودی است.

فتوتراپی یا نوردرمانی در درمان پسوریازیس

فتوتراپی یا نوردرمانی ممکن است به صورت درمان جداگانه یا در ترکیب با درمان موضعی یا سیستمیک استفاده شود.

مرسوم ترین درمان نور فرابنفش B با گستره باریک (311 تا 313 نانومتر) است که نشان داده شده بسیار مؤثر است. بیماران نیازمند سه درمان در طول هفته برای 1 تا 3 ماه هستند. بسیاری از بیماران تا سال ها به صورت دوره ای تحت درمان فتوتراپی قرار می گیرند.

قیر، آنالوگ های ویتامین D، رتینوئیدها (ژل یا کرم تازاروتن) و استروئیدهای موضعی اثربخشی نوردرمانی را افزایش می دهند.

روش های دیگر عبارتند از نور فرابنفش A و B با گستره پهن (معمولا همراه با پسورالن استفاده می شود).

درمان خوراکی و سیستمیک

در حال حاضر درمان سیستمیک به دو دسته سنتی و بیولوژیک تقسیم می شود.

متوتروكسات (Methotrexate)، سیکلوسپورین (Cyclosporine) و آسیترتین (Acitretin) جزو دسته درمان سنتی بوده و گسترده تر از سایر درمان های این دسته مورد استفاده قرار می گیرند.

متوتروکسات به وسیله مهار اسید فولیک عمل می کند و روی تمامی شکل های پسوریازیس مؤثر است. این دارو به صورت هفتگی و از راه دهان، زیرپوستی و داخل عضلانی استفاده می شود.

سیکلوسپورین یک مهارکننده کلسینورین بوده و به سرعت و با اثربخشی بالایی پسوریازیس را بهبود می بخشد. این دارو ممکن است برای بهبود سریع تر فرم های شدیدتر پسوریازیس مثل فرم پوسچولار یا اریترودرمیک مورد استفاده قرار گیرد.

آسیترتین یک رتینوئید سیستمیک است که برای درمان انواع پسوریازیس بسیار مؤثر است اما اغلب برای نوع اریترودرمیک، پوسچولار و کف دست و پا مورد استفاده قرار می گیرد.

درمان های بیولوژیک، تنظیم کننده های سیستم ایمنی هستند که سلول های T و سیتوکین های موثر در ایجاد بیماری را هدف قرار می دهند. این داروها بسیار مؤثراند اما بسیار گران بوده و بنابراین در دسترس بسیاری از بیماران نیست.

اتانرسپت (Etanercept)، اینفلیکسی ماب (Infliximab) و آدالیمومب (Adalimumab) سایتوکاین TNF را هدف قرار می دهند.

اوستكينوماب (Ustekinumab) زیرواحد P40 از 12 / 23 -IL؛ سکوکینوماب (Secukinumab) و ایکسیکیزوماب (Ixekizumab) نیز 17-IL را هدف قرار می دهند. همچنین برودالوماب (Brodalumab) به گیرنده IL-17 متصل می شود و گوسلکوماب (Guselkumab) نیز IL-23 را هدف قرار می دهد.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura – TTP) و سندرم همولیتیک اورمیک (hemolytic uremic syndrome – HUS) از جمله بیماری های خون بوده که با کاهش پلاکت خون (ترومبوسیتوپنی)، کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک و اختلالات کلیوی خود را نشان می دهند. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و درمان این بیماری ها می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که بیماری hus چیست، ttp در بارداری، پنتاد ttp و درمان بیماری ttp چه هستند و چرا اهمیت دارند.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) چه هستند؟

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura – TTP) و سندرم همولیتیک اورمیک (hemolytic uremic syndrome – HUS) گروهی از بیماری های خونی یا هماتولوژیک هستند که با کاهش پلاکت های خون (ترومبوسیتوپنی)، کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (گلبول های قرمز یا RBC های قطعه قطعه شده یا شیستوسیت (Schistocyte) و شواهد آزمایشگاهی همولیز) و ترومبوز های مویرگی مشخص می شوند.

این بیماری های خونی شامل پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندرم همولیتیک اورمیک (HUS)، و نیز سندرم هایی هستند که به صورت عارضه پیوند مغز استخوان، عارضه ی برخی از داروها، عفونت های خاص، بارداری و واسکولیت پدید می آیند.

تفاوت پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) در چیست؟

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندروم همولیتیک اورمیک (HUS) قبلا سندرم های یکسانی محسوب می شدند. اما، در چند سال گذشته درک بهتری از علت و بیماری زایی این اختلالات به دست آمده و مشخص شده است که این دو بیماری با هم تفاوت های آشکاری دارند.

بررسی بیماری پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)؛ علت، علائم پنج گانه (پنتاد)، تشخیص و درمان

تاریخچه بیماری

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) نخستین بار در سال ۱۹۲۴ توسط موشکوویتز توصیف و با علائم پنج گانه (پنتاد ttp) زیر مشخص شد:

پنتاد TTP

1. کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (hemolytic microangiopathic anemia).
2. کاهش پلاکت خون یا ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia).
3. نارسایی کلیوی (Kidney Disease).
4. اختلالات مغز و اعصاب یا نورولوژیک (Neurological Disorders).
5. تب (Fever).

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) شدید و کشنده امروزه به ندرت دیده می شود، که علت آن احتمالا تشخیص زودرس تر بیماری است. درمان پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) از طریق تعویض پلاسما موجب بهبود قابل ملاحظه پیش آگهی بیماران شد، به طوری که میزان مرگ و میر از ۸۵ درصد به ۱۰ درصد کاهش یافت.

علل پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) چیست؟

بیماریزایی پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) ارثی یا سندرم آپشاو – شولمان (upshaw schulman syndrome) و TTP ایدیوپاتیک در ارتباط با کمبود (یا وجود آنتی بادی علیه) یک متالوپروتئیناز به نام ADAMTS13 است که فاکتور فون ویلبراند (vWF) را تجزیه می کند.

فاکتور فون ویلبراند (vWF) در حالت طبیعی به صورت مولتی مرهای فوق بزرگ ترشح می شود، که سپس توسط ADAMTS13 تجزیه می شود. تصور می شود که تجزیه نشدن مولتی مرهای فوق بزرگ فاکتور فون ویلبراند (vWF)، در بیماری زایی TTP و تجمع پلاکتی نقش داشته باشد. اما، این نقص به تنهایی برای ایجاد این بیماری کافی نیست، زیرا افرا مبتلا به کم بود مادر زادی ADAMTS13 فقط به صورت دوره ای دچار پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) می شوند. متاسفانه تاکنون سایر علل بیماری مشخص نشده اند.

آزمایش تشخیص پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)

امروزه می توان میزان فعالیت ADAMTS13 و نیز آنتی بادی ها را با استفاده از روش های آزمایشگاهی تعیین کرد. اما متاسفانه آزمایش هایی که از حساسیت و ویژگی کافی برای هدایت درمان برخوردار باشند، هنوز مشخص نشده اند.

کمتر از ۱۰ درصد از سطح فعالیت ADAMTS13 با پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی یا ایدیوپاتیک (ITP) همراهی واضحی دارد. به نظر می رسد که پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) ایدیوپاتیک در زنان شایع تر از مردان باشد.

TTP در بارداری و ایدز

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) در بیماران مبتلا به عفونت HIV (و ایدز) و در زنان باردار شایع تر است. علت TTP در بارداری به خوبی مشخص نشده و با کمبود ADAMTS13 نیز مرتبط نیست.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) ناشی از دارو

TTP ناشی از دارو می تواند به علت تشکیل آنتی بادی به عنوان عارضه داروهای زیر رخ دهد:

• تیکلوپیدین (Ticlopidine).
• کلوپیدوگرل (Clopidogrel).

همچنین ممکن است در اثر آسیب مستقیم اندوتلیال عروقی ناشی از عارضه داروهای زیر رخ دهد:

• سیکلوسپورین (Cyclosporine).
• میتومایسین (Mitomycins).
• تاکرولیموس (Tacrolimus).
• کینین (Quinine).

اگرچه این ارتباط همواره مشخص نیست و ترس از قطع درمان و نیز نبود سایر گزینه های درمانی موجب کاربرد گسترده درمان ttp با تعویض پلاسما می شود. با این حال، قطع یا کاهش دوز داروهایی که تأثیر سمی بر اندوتلیوم دارند، معمولا میکروآنژیوپاتی را کاهش می دهد.

نشانه های پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) در آزمایش خون

تشخیص TTP در آزمایش خون

نشانه های تشخیص این بیماری عبارتند از:

• افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز.
• افزایش بیلی روبین غیرمستقیم.
• کاهش میزان هاپتوگلوبولین خون.
• افزایش شمار رتیکولوسیت ها به دلیل همولیز.
• نتیجه منفی آزمایش آنتی گلوبولین مستقیم.

گستره خون محیطی (Peripheral Blood Smear) باید از نظر وجود شیستوسیت ها (گلبول های قرمز تکه تکه شده) مورد آزمایش قرار گیرد. همچنین، به دلیل افزایش تعداد سلول های خونی قرمز جوان (رتیکولوسیت ها)، معمولا پلی کرومازی وجود دارد و گلبول های قرمز (RBC) هسته دار در خون حضور دارند.

درمان بیماری پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)

درمان بیماری TTP چیست؟

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) در صورت عدم تشخیص و درمان فوری یک بیماری کشنده است. در بیمارانی که با کاهش پلاکت خون (ترومبوسیتوپنی) به پزشک مراجعه می کنند (با یا بدون علائم نارسایی کلیوی و پنتاد ttp)، جهت رد DIC و ارزیابی علائم کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک باید مورد آزمایش خون قرار گیرند.

تعویض پلاسما اصلی ترین درمان بیماری پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) است. به نظر می رسد که اگر بیماری به دلیل آنتی بادی TTP) ADAMTS13 ایدیوپاتیک) ایجاد شده باشد، بهترین پاسخ را به درمان با تعویض پلاسما می دهد.

درمان بوسیله تعویض پلاسما تا زمانی که تعداد پلاکت های خون طبیعی شود و علائم همولیز برای حداقل ۲ روز برطرف شوند، ادامه می یابد.

با وجود آن که کاربرد گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها) در کارآزمایی های بالینی هرگز مورد ارزیابی قرار نگرفته است، اما به نظر می رسد که استفاده از این داروها، درمانی معقول و منطقی باشند، اما آنها باید فقط به عنوان یک درمان جانبی و کمکی در کنار تعویض پلاسما به کار روند.

همچنین، سایر داروهای سرکوب کننده ایمنی برای درمان پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) مقاوم به درمان یا عودکننده موفق گزارش شده اند. از جمله این دارو ها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• ریتوکسی ماب (Rituximab).
• وین کریستین (Vincristine).
• سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide).
• برداشتن طحال (Splenectomy).

میزان عود بیماری حتی با وجود این درمان ها زیاد است و به ۲۵ تا ۴۵ درصد می رسد. در بیمارانی که هنگام مراجعه به پزشک، دچار کمبود شدید ADAMTS13 هستند، عود بیماری ttp شایع تر است.

بررسی سندرم همولیتیک اورمیک (HUS)؛ علت، علائم، تشخیص و درمان

علت بیماری HUS در کودکان و بالغین چیست؟

سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) در کودکان شایع تر از بزرگسالان است. هر چند که ممکن است در بزرگسالان نیز رخ دهد که در این صورت شدیدتر و کشنده خواهد بود.

بیماری HUS در کودکان به دنبال دوره ای از اسهال (معمولا اسهال خونی) پدید می آید. علت HUS در کودکان، ابتلا به باکتری های اشریشیا کولی O157H7 یا برخی دیگر از باکتری ها است. سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) بدون همراهی با اسهال از نظر نحوه بروز و سیر بیماری تنوع بیشتری نشان میدهد.

سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) در بزرگسالان که با نام HUS آتیپیک (aHUS) نیز شناخته می شود، به دلیل نقص های ژنتیکی که منجر به فعالیت مزمن کمپلمان می شوند تعریف شده است و غربالگری برای بررسی جهش در ژن های تنظیم کننده کمپلمان در دسترس است.

علائم سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) چیست؟

• نارسایی حاد کلیوی (ARF).
• کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک.
• کاهش پلاکت خون یا ترومبوسیتوپنی.

درمان سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS)

درمان بیماری HUS عمدتا جنبه حمایتی دارد. در سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) که با اسهال همرا است، بسیاری از کودکان (تقریبا ۴۰ درصد) نیازمند دست کم یک دوره درمان بیماری HUS با دیالیز هستند.

میزان مرگ و میر ناشی از بیماری HUS کمتر از ۵ درصد است.

در HUS آتیپیک که با اسهال همراه نیست، میزان مرگ و میر بالاتر (تقریبا ۲۶ درصد) است. تزریق پلاسما یا تعویض آن بر سیر کلی بیماری تأثیر نمی گذارد. سطح ADAMTS13 در سندرم همولیتیک اورمیک (بیماری HUS) بر خلاف پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) طبیعی است، اگرچه گاهی کاهش می یابد. در بیماران با HUS آتیپیک، درمان با اکولیزوماب (eculizumab) تعدا پلاکت های خون را افزایش می دهد و عملکرد کلیه را حفظ می کند.

پورپورای هنوخ شوئن لاین (به انگلیسی: Henoch Schonlein Purpura) یا واسکولیت IgA یک واسکولیت عروق کوچک است که با پتشی و پورپورای قابل لمس (که بیشتر بر روی شکم و اندام های تحتانی توزیع شده است)، دردهای مفصلی، علائم و نشانه های گوارشی، و درگیری کلیه بصورت گلومرولونفریت مشخص می شود.

میزان بروز و شیوع بیماری

پورپورای هنوخ شوئن لاین معمولا در کودکان دیده می شود. سن بروز این بیماری بیشتر بین ۷-۴ سالگی است. اما، بیماری در نوزادان ، شیرخواران و بزرگسالان نیز ممکن است دیده شود.

پوپورای هنوخ شوئن لاینی بیماری نادری نیست، در یک بررسی این بیماری مسئول ۲۴-۵ مورد بستری در سال در یک بیمارستان کودکان بود. شیوع بیماری در پسران ۱٫۵ برابر دختران است. همچنین این بیماری در فصل بهار شایع تر است.

پورپورای هنوخ شوئن لاین چگونه بدن را درگیر می کند؟

مکانیسم بیماری زایی احتمالی برای پورپورای هنوخ شوئن لاین ،رسوب کمپلکس ایمنی در بافت های مختلف بدن است.

تعداد زیادی از آنتی ژن هایی که باعث تحریک سیستم ایمنی و ایجاد این واسکولیت پوستی خودایمنی می شوند شناخته شده اند که شامل موارد زیر هستند:

• عفونت های راه های تنفسی فوقانی.
• داروهای مختلف.
• غذا های مختلف و رژیم های غذایی گوناگون.
• نیش حشرات.
• عارضه واکسیناسیون.

IgA رده ای از آنتی بادی است که در بیشتر موارد در کمپلکس های ایمنی دیده می شود، و وجود آن در بیوپسی کلیه این بیماران نشان داده شده است.

علائم بیماری پورپورای هنوخ شوئن لاین

در کودکان مبتلا به بیماری هنوخ شوئن لاین، پورپورای قابل لمس در همه ی بیماران دیده می شود. مهم ترین علامت این بیماران درد مفاصل (آرترالژی) است.

درگیری دستگاه گوارش در بیماری هنوخ شوئن لاین

بیماری دستگاه گوارش در پورپورای هنوخ شوئن لاینی در تقریبا ۷۰ درصد از کودکان مبتلا به این واسکولیت دیده می شود و با درد شکم همراه با تهوع، استفراغ، اسهال یا یبوست مشخص می شود و معمولا با دفع خون و مدفوع خونی همراه است.

این کودکان مستعد در هم روی روده یا اینتوساسپشن هستند.

درگیری کلیه در واسکولیت هنوخ شوئن لاین

درگیری کلیوی در پورپورای هنوخ شوئن لاین در ۱۰ تا ۵۰ درصد از بیماران روی می دهد و معمولا با گلومرولونفریت خفیف، که منجر به پروتئینوری (پروتئین در ادرار) و خون ادراری (هماچوری) میکروسکوپی همراه با کست های گلبول های قرمز (RBC) ها در بیشتر بیماران مشخص می شود. بیماری کلیه معمولا خودبه خود و بدون درمان بهبود می یابد و به ندرت یک گلومرولونفریت پیشرونده (RPGN) ایجاد خواهد شد.

علائم پوستی بیماری هنوخ شوئن لاین

علائم بیماری در بزرگسالان در هنگام رجوع بیمار در بیشترین موارد مربوط به پوست و مفاصل هستند، در حالی که شکایات آغازین مربوط به روده شیوع کمتری دارند. مهم ترین علامت پوستی پورپورای هنوخ شوئن لاین ایجاد پتشی و پورپورای پوستی قابل لمس می باشد.

مطالعات نشانگر آن بوده اند که بیماری کلیوی در بزرگسالان شایع تر و شدیدتر است، با این حال، بیماری کلیوی در بزرگسالان ممکن است سیری پنهانی تر و موذی تر داشته و بنابراین نیازمند پیگیری دقیق باشد.

درگیری قلبی میوکارد می تواند در بزرگسالان روی دهد، ولی در کودکان نادر است.

نشانه های آزمایشگاهی

بررسی های آزمایشگاهی معمولا نشانگر موارد زیر است:

• لکوسیتوز خفیف (افزایش گلبول های سفید (WBC))
• میزان پلاکت ها نرمال است.
• گاهی ائوزینوفیلی دیده می شود.
• اجزای کمپلمان سرم طبیعی هستند.
• سطح IgA در تقریبا نیمی از بیماران افزایش می یابد.

تشخیص بیماری هنوخ شوئن لاین

تشخیص پورپورای هنوخ شوئن لاین بر اساس علائم و نشانه های بیماری است.

نمونه بیوپسی پوست می تواند در تأیید واسکولیت لکوسیتوکلاستی همراه با رسوب IgA و C3 از طریق ایمونوفلوئورسانس سودمند باشد.

نمونه برداری از کلیه به ندرت برای تشخیص بیماری مورد نیاز است، ولی می تواند در برخی بیماران اطلاعاتی در اختیار بگذارد که در تعیین پیش آگهی اهمیت دارند.

درمان هنوخ شوئن لاین

پیش آگهی بیماری عالی بوده و مرگ و میر بی نهایت نادر است و فقط ۱ تا ۵ درصد از کودکان به سوی بیماری کلیوی پیشرفته حرکت می کنند و ممکن است دچار نارسایی کلیوی شوند.

بیشتر بیماران به طور کامل بهبود می یابند، و برخی از آنان به درمان نیاز ندارند. درمان در بزرگسالان و کودکان یکسان است.

هنگامی که درمان واسکولیت با گلوکوکورتیکوئید مورد نیاز باشد، استفاده از پردنیزون یا پردنیزولون با دوز ۱mg/ kg در روز و سپس کاهش میزان آن برحسب پاسخ بیمار به درمان، در کاهش ادم بافتی، درد مفصل و ناراحتی شکم سودمند است. اما، این روش در درمان پورپورای بیماری پوستی یا کلیوی مفید نیست و به نظر نمی رسد که طول مدت بیماری فعال یا شانس عود بیماری را کاهش دهد.

در گزارشات آمده است که بیماران مبتلا به گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده (RPGN) از تعویض مفرط پلاسما همراه با داروهای سیتوتوکسیک سود می برند. عود بیماری پورپورای هنوخ شوئن لاین در ۴۰-۱۰٪ بیماران گزارش شده است.

پیتریازیس روزه آ (به انگلیسی: pityriasis rosea)یک بیماری پاپولواسکواموس (همچون بیماری های لیکن پلان و پسوریازیس) و خود بهبود یابنده است که معمولا علامتی ندارد.

این بیماری از بیماری های شایع پوستی است که ضایعات پچ پوستی ایجاد می کند. ضایعات این بیماری معمولا بعد از ۶ تا ۸ هفته خود به خود از بین می روند و معمولا نیازی به درمان ندارند.

شیوع در جنس مونث و مذکر به یک اندازه بوده و سن متوسط ابتلا به بیماری ۲۳ سال است هم چنین این بیماری در دوران بارداری نیز شایع است و بسیاری از خانم های حامله به دلیل ظاهر شدن علامت پوستی به پزشک مراجعه می کنند.

علت بیماری پیتریازیس روزه آ چیست؟

علت آن نامشخص است. اگرچه منشا ویروسی در ایجاد آن محتمل است به طوری که ۲۰ درصد بیماران سابقه ای از عفونت حاد تنفسی فوقانی دارند.

علائم بیماری پیتریازیس روزه آ

علائم بیماری به قرار زیر است:

• پچ پیشرو یا پچ مادر یا هرالد (Herald Patch): ابتدا ضایعه ای مدور یا بیضی به قطر ۱۰ سانتی متر در تنه یا پروگزیمال اندام ها ایجاد می شود. در حاشیه این ضایعه، حاشیه یقه مانند باریکی (Collarette Scale) از بقایای پوسته ها ایجاد می شود.
• ۱۰ تا ۱۴ روز بعد، ضایعات مشابه و کوچکتری ایجاد می شوند که در طی یک تا دو هفته به پیک خود می رسند. این ضایعات نیز بیشتر در تنه و پروگزیمال اندام ها هستند. محور طولی ضایعات بیضی شکل و هم جهت با خطوط پوستی است و شبیه به شاخه های رو به پایین درخت کاج می باشد (نمای درخت کریسمس).
• ضایعات پوستی در سفید پوستان به رنگ صورتی و در ساهپوستان هیپرپیگمانته هستند.
• نوع پاپولر (پاپولار) این بیماری در کودکان و خانم های باردار حامله شایع است در حالی که انواع وزیکولر و پورپوریک در شیرخواران مشاهده می گردد.

تشخیص بیماری پیتریازیس روزه آ

تشخیص بیماری بر اساس شواهد و علائم بالینی است ولی چون پچ پیشرو یا پچ هرالد به عفونت قارچی شبیه است ممکن است تست KOH برای رد عفونت قارچی لازم باشد. همچنین جهت رد سیفیلیس باید تست سرولوژی سیفیلیس انجام شود. در انواع آتیپیک و متفاوت بیماری برای تشخیص، بیوپسی و نمونه گیری از پوست باید گرفته شده و به پاتولوژی ارسال گردد. در نمونه پوستی خروج RBC (گلبول های قرمز) به درون پاپیلاری (پاپیلرِی) درم و سلول های دیسکراتوتیک در درم مشاهده می گردند.

درمان بیماری پوستی پیتریازیس روزه آ

این بیماری خود به خود بهبود یابنده یا به اصطلاح Self-Limited و معمولا بی علامت است. اما بعضی از بیماران خارش خفیفی دارند. بیمار در طی ۱ تا ۳ ماه خود به خود بهبود یافته ولی ممکن است بعد از خوب شدن ضایعات، هیپرپیگمنتاسیون (پررنگ شدن پوست) وجود داشته باشد.

برای خارش ناشی از بیماری پیتریازیس روزه آ می توان کورتون موضعی ضعیف (استروئید موضعی) و آنتی هیستامین خوراکی تجویز نمود.

لیزر اشعه UVB (فرابنفش B) نیز در درمان ضایعات پیتریازیس روزه آ و خارش موثر است.

اگر خارش شدید با وسعت زیاد باشد از پردنیزولون خوراکی (۱۰ میلی گرم دوبار در روز) استفاده می شود. اریترومایسین خوراکی نیز ممکن است در درمان پیتریازیس استفاده شود.

درمان گیاهی پیتریازیس روزه آ چگونه است؟

درمان گیاهی خاصی برای این بیماری پوستی ذکر نشده است اما استفاده از گیاهانی که باعث کاهش استرس می شوند نظیر گل گاو زبان می تواند در بهبود ضایعات مفید باشد.

تیروئیدیت تحت حاد نوعی التهاب ویروسی تیروئید است که با اسامی دیگری از جمله تیروئیدیت دکرون، گرانولوماتو یا ویروسی نیز شناخته می شود. بسیاری از ویروس ها در بروز این بیماری نقش دارند، از جمله می توان به ویروس اوریون، کوکساکی، آنفولانزا، آدنوویروس و اکوویروس اشاره کرد.

این بیماری اغلب به درستی تشخیص داده نمی شود زیرا نشانه های آن شبیه فارنژیت ویروسی هستند و فرد دچار گردن درد و گلودرد می شود. حداکثر بروز بیماری، در ۳۰ تا ۵۰ سالگی است و زنان سه برابر مردان مبتلا می شوند.

در تیروئیدیت تحت حاد چه اتفاقی در غده تیروئید می افتد؟

در تیروئیدیت تحت حاد، در غده تیروئید یک ارتشاح یا اینفیلتراسیون التهابی مشخص تکه ای در نقاط مختلف دیده می شود که با تخریب فولیکول های تیروئید و گلبول های سفید بزرگ چند هسته ای در داخل بعضی از فولیکول ها همراه است. تغییرات فولیکولی به سمت تشکیل گرانولوم پیش رفته و در نهایت منجر به فیبروز می شوند.

علائم تیروئیدیت تحت حاد چیست؟

در تیروئیدیت تحت حاد، بیمار معمولا با یک تیروئید بزرگ و دردناک مراجعه می کند و از درد گردن شاکی است. گاهی تب نیز دیده می شود. بسته به مرحله بیماری، ممکن است علائم کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید داشته باشد (البته بهتر است از لفظ تیروتوکسیکوز بجای پرکاری تیروئید استفاده کنیم).

[readmore]تیروئیدیت پس از زایمان یا تیروئیدیت خاموش چیست؟[/readmore]

در تیروئیدیت تحت حاد چند هفته قبل از بروز علائم مربوط به تیروئید، ممکن است بی حالی و نشانه های عفونت تنفسی و فارنژیت وجود داشته باشد. در بعضی بیماران مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد، بیماری ممکن است بصورت شدید و بی مقدمه آغاز شود.

بیماران مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد، از گلودرد شکایت دارند. درد گلو به فک یا گوش ها انتشار پیدا می کند و در معاینه تیروئید، یک گواتر کوچک وجود دارد که فوق العاده حساس و دردناک است (تندرنس دارد).

تیروئیدیت تحت حاد معمولا به طرف بهبودی کامل پیش می رود، ولی ممکن است در ۱۵ درصد از موارد باعث ایجاد کم کاری تیروئید دائمی شود. این اتفاق بیشتر در بیمارانی که اختلالات خودایمنی دارند رخ می دهد. (نظیر هاشیموتو).

تیروئیدیت تحت حاد در درصد کمی از بیماران در یک دوره طولانی مدت چندماهه ممکن است چندین بار عود کند.

آزمایش تیروئیدیت تحت حاد چگونه است؟

آزمایش خون در تیروئیدیت تحت حاد، افزایش گلبول های سفید (لکوسیتوز) و افزایش ESR را نشان می دهد. همچنین معمولا Anti TPO در این بیماری منفی است مگر اینکه فرد، زمینه ابتلا به تیروئیدیت خودایمن نظیر هاشیموتو داشته باشد.

آزمایش ها و تست های عملکردی تیروئید در طی حدود ۶ ماه، سه مرحله را طی می کنند که عبارتند از:

۱- مرحله تیروتوکسیکوز (مشابه پرکاری تیروئید)

در این مرحله از تیروئیدیت تحت حاد، هورمون های T3 و T4 افزایش می یابند. افزایش هورمون های تیروئیدی در این مرحله به دلیل تخریب سلول های تیروئید و تخلیه ی هورمون های از پیش ساخته شده در آن هاست. همچنین در این مرحله TSH نیز کاهش می یابد. همچنین جذب ید رادیواکتیو در این مرحله از بیماری پایین است.

۲- مرحله کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی

در این مرحله از تیروئیدیت تحت حاد، فولیکول های غده تیروئید تخریب شده و تولید هورمون کاهش یافته و فرد دچار کم کاری تیروئید شده است و ممکن است بعضی علائم کم کاری تیروئید را داشته باشد. این مرحله معمولا موقتی بوده و پس از مدتی وارد فاز بهبودی می شود.

۳- فاز بهبودی

در این مرحله، سلول های تیروئید بازسازی شده و عملکرد خود را از سر گرفته و شروع به تولید هورمون تیروئید می کنند و فرد بهبود می یابد.

تشخیص تیروئیدیت تحت حاد

تشخیص بیماری بر اساس موارد زیر صورت می گیرد:

• علائم و نشانه های بیماری: دردگلو با انتشار به گوش و فک، حساسیت در لمس، گواتر، علائم تیروتوکسیکوز یا کم کاری تیروئید.
• آزمایش ها: ESR بالا و لکوسیتوز و معمولا منفی بودن Anti TPO و آزمایش تیروئید (T3 ، T4 ، TSH).
• در نهایت در صورت شک به تشخیص می توان از FNA و جذب ید رادیواکتیو (اسکن تیروئید) استفاده کرد. در FNA تیروئیدیت تحت حاد، سلول های بزرگ چند هسته ای دیده می شود و در اسکن تیروئید معمولا جذب ید رادیواکتیو کاهش یافته است.

درمان کامل تیروئیدیت تحت حاد

این بیماری خود محدود شونده بوده و در اکثر موارد نیازی به دارو ندارد. با این حال برای درمان کامل تیروئیدیت تحت حاد و کاهش علائم آن از جمله گلودرد می توان از دوز بالای آسپرین (۶۰۰ میلی گرم هر ۶ ساعت) یا داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDها) نظیر ژلوفن، بروفن، ایبوپروفن و … استفاده نمود.

اگر این درمان برای رفع علائم تیروئیدیت تحت حاد کافی نبود و علائم شدیدتر بود می توان از گلوکوکورتیکوئید (کورتون) استفاده نمود. ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم پردنیزون تجویر شده و طی ۶ تا ۸ هفته به تدریج و با بهبود علائم کم می شود تا در نهایت قطع شود.

درصورتی که پس از قطع پردنیزون، تیروئیدیت تحت حاد عود کند، دوباره باید درمان را شروع کرد و این بار برای مدت طولانی تری ادامه داد.

بنابراین برای درمان تیروئیدیت تحت حاد شدید می توان از کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون با دوز گفته شده استفاده کرد.

عملکرد تیروئید باید هر ۲ تا ۴ هفته یکبار با آزمایش TSH و Free T4 بررسی شود.

در تیروئیدیت تحت حاد در مرحله ای که فرد دچار تیروتوکسیکوز شده است ممکن است علائم پرکاری تیروئید نظیر تپش قلب، لرزش دست یا ترمور ، احساس ضربان قلب و … داشته باشد که برای درمان این علائم می توان از بتابلاکرها نظیر پروپرانولول (پرانول یا ایندرال) استفاده کرد. استفاده از داروهای ضد تیروئیدی نظیر متی مازول یا PTU در این مرحله ممنوع است.

همچنین اگر در تیروئیدیت تحت حاد، مرحله ی کم کاری تیروئید طولانی شود می توان از لووتیروکسین با دوز ۵۰ تا ۱۰۰ میکروگرم استفاده کرد تا علائم کم کاری تیروئید را کاهش داد.

خطرات تیروئیدیت تحت حاد چه هستند؟

تیروئیدیت تحت حاد غالبا بی خطر است و پس از گذر از مراحل گفته شده (تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید و بهبودی) خود به خود بهبود می یابد. با این حال بعضی افراد ممکن است به کم کاری تیروئید دائمی مبتلا شوند. این اتفاق بیشتر در افرادی که مستعد بیماری های خودایمنی هستند رخ می دهد.

درمان گیاهی تیروئیدیت تحت حاد یا درمان در طب سنتی

درمان گیاهی تیروئیدیت تحت حاد یا درمان هایی که در طب سنتی به آن ها اشاره شده اساسا بی تاثیر یا کم تاثیراند. اما از آنجایی که بیماری خود به خود خوب می شود، ممکن است مدتی بعد از مصرف داروهای گیاهی بهبود پیدا کنید و این تصور در شما بوجود بیاید که این داروها باعث درمان بیماری شده اند. بنابراین این تصویر غلط را از ذهن خود خارج کنید.

رژیم غذایی تیروئیدیت تحت حاد

برای درمان تیروئیدیت تحت حاد، رژیم غذایی خاصی وجود ندارد. اما به دلیل دردگلو و مشکل در بلع بهتر است از غذاهای نرم استفاده شود.

از جمله مشکلات تیروئید بعد از زایمان می توان به التهاب تیروئید اشاره کرد. این التهاب تیروئید بعد از بارداری بدون درد بوده و با عنوان تیروئیدیت بدون درد یا تیروئیدیت خاموش شناخته می شود. تیروئیدیت بعد از زایمان (به انگلیسی: silent thyroiditis – postpartum thyroiditis)، در بیمارانی رخ می دهد که مبتلا به بیماری زمینه ای خودایمنی تیروئید نظیر تیروئیدیت هاشیموتو یا بیماری گریوز هستند. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و درمان التهاب تیروئید بعد از بارداری می پردازیم.

تیروئیدیت بعد از زایمان در نزدیک به ۵ درصد از زنان باردار، ۳ تا ۶ ماه بعد از زایمان ایجاد می شود، و به همین دلیل به آن تیروئیدیت پس از حاملگی یا پس از زایمان نیز گفته می شود.

علائم تیروئیدیت خاموش یا تیروئیدیت بعد از زایمان چیست؟

علائم تیروئیدیت خاموش شبیه تیروئیدیت تحت حاد است. بیماران دوره کوتاهی از تیروتوکسیکوز را تجربه می کنند که ۲ تا ۴ هفته به طول می انجامد.

علائم اولیه تیروئیدیت پس از زایمان:

در دوره اول که فرد دچار تیروتوکسیکوز شده است علائم پر کاری تیروئید را نشان می دهد. از جمله این علائم می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• احساس تپش قلب.
• افزایش ضربان قلب یا تاکی کاردی.
• اضطراب بعد از زایمان.
• لرزش دست ها.
• بی خوابی یا اختلالات خواب بعد از زایمان.
• کاهش وزن بی دلیل (البته نباید با کاهش وزنی که بطور معمولا پس از زایمان ایجاد می شود اشتباه گردد.)
• حساسیت و عدم تحمل گرما.

سپس بیماران دچار هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید می شوند که ۴ تا ۱۲ هفته طول می کشد؛ و سرانجام بهبود می یابند.

علائم ثانویه تیروئیدیت خاموش یا بعد از زایمان:

• خستگی.
• یبوست.
• خشکی پوست.
• کمبود انرژی.
• اختلال در تمرکز و حواس پرتی و خوابالودگی.

و در نهایت معمولا بیماران بهبود پیدا می کنند.

تشخیص تیروئیدیت خاموش یا التهاب تیروئید بعد از زایمان:

این بیماری با حضور آنتی بادی های Anti TPO قبل از زایمان همراه است و در زنان مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ سه برابر شایع تر است.

در این بیماری، جذب ۹۹mTc pretehnetate ید رادیواکتیو در ابتدا مهار شده است (کاهش جذب ید رادیواکتیو).

علاوه بر بدون درد بودن تیروئید، وجه افتراقی دیگر تیروئیدیت خاموش از تیروئیدیت تحت حاد، طبیعی بودن ESR و وجود آنتی بادی های Anti TPO است.

درمان تیروئیدیت بعد از زایمان یا تیروئیدیت خاموش چیست؟

درمان تیروئیدیت بدون درد با گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون) توصیه نمی شود. نشانه های شدید پرکاری تیروئید در مرحله اول را می توان با یک دوره کوتاه پروپرانولول، ۲۰ تا ۴۰ میلی گرم سه یا چهار بار در روز کنترل کرد.

درمان جایگزینی تیروکسین با لووتیروکسین ممکن است برای مرحله دوم یعنی کم کاری تیروئید ضروری باشد البته مصرف لووتیروکسین بعد از زایمان در خانمی که شیر می دهد باید کنترل شده انجام شود زیرا لووتیروکسین در شیر ترشح می شود البته جذب آن در بدن نوزاد بسیار پایین است. مصرف لووتیروکسین بعد از زایمان را باید پس از ۶ تا ۹ ماه قطع کرد چون بهبودی در این بیماری یک قانون است.

پیگیری سالیانه بیمار پس از بهبودی لازم است، چون درصدی از این بیماران دچار کم کاری تیروئید دائمی خواهند شد. همچنین این وضعیت ممکن است این وضعیت در بارداری های بعدی، عود نماید.

خارش بدن و دست و پا یک احساس ناخوشایند پوستی است که با خاراندن پوست کاهش می یابد و شایع ترین علامت پوستی در تمامی گروه های سنی می باشد. خارش و درد شباهت هایی به هم دارند، مثلا مسیر عصبی هر دو مشترک است، تفاوت این دو در این است که خاریدن ، رفلکس خاراندن را تحریک می کند ولی درد، رفلکس تماس را قطع می کند.

در انسان خاراندن مکرر پوست موجب فعال شدن مناطقی در مغز می شود و مواد ترشح می گردد که خود موجب تشدید خاراندن می شوند ( مشابه آنچه در درماتیت آتوپیک و پسوریازیس رخ می دهد ). خارش ممکن است حاد (چند ثانیه تا یک هفته) یا مزمن (ماه ها) باشد.

علت خارش بدن و دست و پا

اپیدرم، بافت مخاطی و قرنیه منتقل کننده های حس خارش هستند. درم و بافت چربی زیرجلدی (پانیکول) فاقد اعصاب انتقال دهنده حس هستند.

رشته های عصبی C

این رشته ها مسئول انتقال حس خارش بوده و به دو نوع ظریف و غیرظریف تقسیم می شوند. رشته های ظریف عصبی C تنها ۵ درصد از رشته های عصبی C را تشکیل می دهند و به محرک های خارشی هیستامینی و گرمایی حساسیت دارند، این رشته ها سرعت انتقال بسیار آهسته ای دارند.

مابقی رشته های C (غیر ظریف) که ۹۵درصد موارد را شامل می گردند به محرک های مکانیکی خارشی (مثل تماس با پشم و گرما) حساس اند اما به محرک های هیستامینی حساسیت ندارند به همین دلیل بسیاری از مبتلایان به خارش به آنتی هیستامین ها پاسخ نمی دهند.

آلوکنزیز (Alloknesis)

علت، افزایش حساسیت مراکز عصبی مرکزی (CNS) رخ می دهد. به همین علت بیمار حتی با محرک های بسیار ملایم نظیر قلم مو نیز دچار خارش می شود. این حالت در مبتلایان به درماتیت آتوپیک مزمن شایع است. تماس با الیاف پشمی و یا تعریق، خارش را تشدید می کند.

Delusion of Parasitosis

در این اختلال بیمار باورثابت و غیرقابل تغییری مبنی بر وجود انگل و حشراتی در زیر پوست خود دارد.

ضایعات پوستی ناشی از خارش

لیکانیفیکاسیون (چرمی شدن) ، هیپرپیگمانتاسیون یا هیپوپیگمانتاسیون، براق شدن ناخن ها و پروریگوندولاریس از جمله ضایعاتی هستند که به دنبال خاراندن شدید پوست ایجاد می شوند.

بیماری های پوستی که باعث خارش می شوند

۱- درماتیت آتوپیک

در این بیماران خارش حاد به دلیل تماس های مکانیکی با لباس های پشمی رخ می دهد. آلوکنزیز کاراکتریستیک مبتلایان به درماتیت آتوپیک است. در این بیماران، عرق کردن، تغییر ناگهانی دما، پوشیدن و درآوردن لباس، تماس با لباس های پشمی موجب حملات شدید و غیرقابل تحمل خارش می شود.

این بیماران پاسخ خوبی به آنتی هیستامین ها نمی دهند و عوامل روانی نظیر اضطراب و افسردگی باعث تشدید خارش می شوند. یکی از مشکلات مهم در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، وجود خارش های شبانه ( خارش بدن در شب ) است که باعث اختلال در خواب و ایجاد خستگی و تحریک پذیری روزانه می شود.

درمان خارش ناشی از درماتیت آتوپیک

درمان های دارویی نظیر داروهای روانپزشکی ماندد داکسپین و تریمیپرامین و رفتار درمانی در بهبود ضایعات نقش دارند.

۲- خارش در بیماری پسوریازیس

بیشتر از ۷۵ درصد از مبتلایان به پسوریازیس از خارش شکایت دارند. معمولا در نواحی از بدن ایجاد می شود که ضایعات پوسته ریزی دهنده ، فعال نیستند.

۳- خارش در Notalgia Paresthetica

علت این بیماری فشرده شدن اعصاب حین عبور از عضلات تنه ناحیه کمر می باشد. معمولا درماتوم های T2 تا T6 درگیر می شوند و باعث ایجاد خارش در بین دو کتف می شود. خارش می تواند شانه، پشت و بالای قفسه سینه را نیز درگیر کند. در این بیماران سوزش نیز وجود دارد.

۴- خارش بازو و آرنج (براکیورادیال)

علت خارش بازو و آرنج تماس طولانی مدت با نور خورشید است، مخصوصا وقتی پوست خشک باشد. این اختلال در افرادی که در روزهای آفتابی به ورزش هایی نظیر گلف ، تنیس و قایق رانی می پردازند بیشتر دیده می شود. Photo Test (فوتو تست) در این بیماران منفی است.

بیماری های غیرپوستی یا سیستمیک که خود را با خارش نشان می دهند

۱- نارسایی مزمن کلیه (CKD)

نیمی از مبتلایان به نارسایی کلیه به ویژه افرادی که دیالیز می شوند از خارش شکایت دارند. در این بیماران لیکنفیکاسیون و پروریگو ندولاریس نیز ممکن است ایجاد شوند. خارش ناحیه کمر و پشت در بیماران کلیوی شایع است. در برخی از بیمارانی که دیالیز می شوند، در خارش در محل دیالیز و فیستول رخ می دهد. این بیماران پوست خشکی دارند.

درمان خارش در بیماران نارسایی مزمن کلیه

در بیماران کلیه که به خارش دچار هستند، مرطوب کننده ها تاثیری بر خارش بیمار ندارند. پاراتیروئیدکتومی (برداشتن غده پاراتیروئید) و آگونیست های اختصاصی اپیوئیدها در کاهش خارش موثرند ولی درمان اصلی، پیوند کلیه است.

۲- بیماری کبدی که باعث خارش می شوند

کلستاز یک بیماری کبدی است که باعث خارش می شود. در این بیماران، خارش مداوم بوده و کل بدن را درگیر می کند البته خارش در کف دست و پا شدت بیشتری دارد. املاح صفراوی در مبتلایان به خارش کلستاتیک بالا می رود و بین میزان املاح صفراوی و شدت خارش ارتباط مشخصی وجود دارد.

درمان خارش بدن و کف دست و پا در بیماران کبدی

کلستیرامین در بیماران کبدی مبتلا به خارش بدن، موثر است. در این بیماران می توان از نالوکسان ، نالتروکسان و بوتوفنول استفاده کرد.

۳- اختلالات تیروئیدی که باعث خارش بدن می شوند

هیپرتیروئیدی یا پرکاری تیروئید می تواند باعث خارش کل بدن شود. هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید معمولا باعث خارش کل بدن نمی شود و نواحی خاصی را درگیر می کند. درمان خارش در بیماران مبتلا به اختلالات تیروئید ، درمان تیروئید است.

۴- دیابت و خارش بدن

خارش کل بدن در بیماران دیابتی مانند افراد غیر دیابتی است اما خارش ناحیه تناسلی یا ژنیتالیا در دیابتی ها شیوع بیشتری دارد و می تواند باعث ایجاد عفونت قارچی کاندیدایی شود. گاهی نوروپاتی دیابتی خود را بصورت لیکن سیمپلکس مزمن با خارش موضعی سر و اندام تحانی (در این ها خارش سر بیشتر است) نشان می دهد. کرم کپساسین در بهبود علائم این بیماران موثر است.

۵- بیماری های خونی (هماتولوژیک) که باعث خارش بدن می شوند

در سندرم میلودیسپلاستیک و پلی سیتمی ورا ( PV ) خارش شایع است. در پلی سیتمی ورا، خارش آکواژنیک ( خارش بدن بعد از استحمام یا تماس با آب ) مدت ها قبل از ایجاد بیماری شایع است. بنابراین علت خارش بدن بعد از استحمام یا حمام کردن ممکن است بیماری پلی سیتمی ورا باشد که به همین دلیل در همه افرادی که دچار خارش بعد از استحمام یا حمام تماس با آب می شوند باید از نظر ابتلا به پلی سیتمی ورا بررسی شوند.

آنمی کمبود آهن نیز باعث خارش می شود. خارش در افرادی که مبتلا به آنمی کمبود آهن یا فقر آهن هستند اغلب در ناحیه تناسلی یا ژنیتالیا بیشتر است.

سرطان هایی که باعث خارش بدن می شوند

هر سرطان یا کانسری می تواند بصورت پارانئوپلاستیک موجب خارش شود. توصیه می شود در افرادی که خارش مزمن مقاوم به درمان دارند یا اینکه هیچ علتی برای آنها یافت نشده از نظر ابتلا به سرطان و بدخیمی ها بررسی شوند.

۱- لنفوم هوچکین و خارش بدن

خارش در بیماران مبتلا به لنفوم هوچکین به دلیل ترشح هیستامین و برادی کینین است. بین لنفوم هوچکین و خارش ارتباط قوی وجود دارد. در این بیماران خارش شدید کل بدن ، نشان دهنده پیش آگهی بد است. همچنین ایجاد خارش در بیماری که به لنفوم هوچکین مبتلا بوده و درمان شده نشان دهنده عود یا برگشت لنفوم هوچکین است. سلول های رید – اشتنبرگ با تولید اینترلوکین باعث ائوزینوفیلی محیطی می شوند.

۲- لنفوم غیرهوچکین یا نان هوچکین و خارش بدن

در این نوع لنفوم ، خارش کمتر دیده می شود. مصرف اینترفرون آلفا سیستمیک موجب کاهش خارش در این بیماران می گردد. در لنفوم پوستی سلول T و نوع اریترودرمی و سندرم سزاری خارش بسیار شدید و مقاوم به درمان ایجاد می شود.

۳- لوسمی ها و ایجاد خارش

لوسمی ها نیز می توانند باعث ایجاد خارش در بدن شوند. شایع ترین لوسمی که خارش ایجاد می کند CLL است. اگر بیماری که به CLL مبتلاست توسط حشرات گزیده شود ممکن است واکنش های شدیدی در آنها ایجاد شود.

بیماری ایدز و خارش بدن

در مبتلایان به ایدز، خارش بدن ممکن است اولین علامت ابتلا به ایدز باشد. خارش در این بیماران معمولا شدید و مقاوم به درمان است. خارش در مبتلایان به ایدز اگر همراه با افزایش IgE و ائوزینوفیلی محیطی باشد، نشان دهنده پیش آگهی بد است. بیماران مبتلا به ایدز مستعد گرفتاری به برخی از بیماری های پوستی نیز هستند از جمله این بیماری ها می توان به فولیکولیت ائوزینوفیلیک ، درماتیت آتوپیک ، پسوریازیس ، گال ، بثورات دارویی ، خشکی پوست ، ایکتیوز اکتسابی اشاره کرد.

درمان خارش بدن در بیماران مبتلا به ایدز

در درمان خارش در ایدز می توان از استروئید های موضعی ( کورتون پوستی ) ، فتوتراپی یا نور درمانی با UVB و آنتی هیستامین ها استفاده کرد. داروهای ضد ویروسی نیز در کاهش خارش بیماران موثر اند. همچنین می توان از تالیدومید درصورت ابتلا به پروریگو ندولاریس استفاده کرد.

خارش ناشی از دارو

هر دارویی می تواند باعث ایجاد خارش شود. خارش دارویی معمولا با کهیر و قرمزی و اریتم ( ضایعات سرخکی ) تظاهر پیدا کند. گاهی اوقات داروها ممکن است خارش عمومی بدن و مقاوم به درمان ایجاد کنند. قطع دارو باعث بهبود علائم می شود.

خارش در افراد مسن و سالمندان

مهم ترین علت خارش در افراد سالخورده و پیر و مسن خشکی پوست است. البته بیماری هایی نظیر نارسایی کلیه ، گال ، اگزما ، داروها نظیر کاپتوپریل و اپیوئید ها نیز در افراد مسن دخیل اند.

خارش ناشی از اختلالات روانی یا سایکوژنیک

هرگاه سایر علل رد شد باید به علل روانی خارش شک کرد. اختلالات اضطرابی ، افسردگی و سایکوز و اسکیزوفرنی می توانند خارش ایجاد کنند. خارش روانی باعث اختلال خواب نمی شود. برای درمان خارش ناشی از افسردگی و استرس و اضطراب باید از داروهای خوراکی استفاده نمود و داروهای موضعی تاثیری ندارند. داروهای ضر افسردگی مانند فلوکستین موثر اند.

درمان خارش بدن – درمان پزشکی خارش و درمان خانگی و گیاهی خارش بدن

برای درمان خارش ، اولین قدم تشخیص علت خارش است.

داروهای شیمیایی و گیاهی موضعی برای درمان خارش

۱- مرطوب کننده های گیاهی و پارافین و کرم اوره

این مرطوب کننده ها برای درمان خارش در بیمارانی که پوست خشک دارند نظیر افراد مسن استفاده می شوند.

۲- مانتول ۱ درصد در اتانول ۹۰ درصد موضعی

در خارش های ناشی از هیستامین تجویز می گردد.

۳- کرم دوکسپین یا داکسپین ۵ درصد

در خارش ناشی از درماتیت ها موثر است اما باعث خواب آلودگی و حساسیت تماسی می شود.

۴- کرم های بی حس کننده نظیر کاپساسین یا کرم حاوی فلفل

در مصرف کوتاه مدت در بهبود علائم ناشی از خارش موثر اند. باعث سوزش می شوند. در خارش ناشی از زونا ، نوروپاتی دیابتی ، Notalgia Paresthetica و خارش موضعی بازو و آرنج ( براکیورادیالیس ) موثر اند.

۵- آنتی هیستامین ها و کورتون های موضعی برای درمان خارش

درصورتی که التهاب موضعی به همراه خارش وجود داشته باشد اندیکاسیون دارند ولی اگر التهاب وجود نداشته باشد معمولا به کار برده نمی شوند.

داروهای شیمیایی و گیاهی خوراکی برای درمان خارش

۱- آنتی هیستامین های خوراکی نسل اول برای خارش های کهیری.

۲- دوکسپین یا داکسپین خوراکی در درمان خارش مقاوم.

۳- نالوکسان، نالتروکسان در درمان خارش کف دست و پا در کلستاز و بیماری کبدی.

۴- پاروکستین در درمان خارش ناشی از سرطان ها.

۵- میرتازاپین در درمان خارش لنفوم پوستی سلول T.

۶- گاباپنتین در درمان خارش های نامشخص و خارش های اورمیک.

درماتیت آتوپیک یا اگزما یک بیماری با علل مختلف (مولتی فاکتوریال) است. سن معمول ایجاد این بیماری قبل از ۵ سالگی است. آتوپی در کشورهای پیشرفته صنعتی و با وضعیت اقتصادی بهداشتی بهتر در حال افزایش است.

زمینه ژنتیک قوی و عوامل محیطی در بروز بیماری نقش اساسی دارند.اگزما آتوپیک یا درماتیت آتوپیک مخصوص سنین کودکی بوده و در کودکان شایع تر است.

معیارها یا کرایتریا تشخیص درماتیت آتوپیک (اگزما)

دو نوع تقسیم بندی تشخیصی در درماتیت آتوپیک وجود دارد. اولین معیارهای (کرایتریا) تشخیصی براساس معیارهای اصلی و فرعی است. (کرایتریاهای ماژور و مینور تشخیص درماتیت آتوپیک) و دومین معیارهای تشخیصی بر اساس معیارهای تعدیل یافته است.

۱- معیارهای تشخیصی اصلی (ماژور) درماتیت آتوپیک (اگزما)

از موارد زیر وجود حداقل ۳ مورد الزامی است:

• خارش.
• شکل و نحوه انتشار ضایعات (مورفولوژی) مثلا در شیرخواران درگیری صورت و سطوح اکستانسور نظیر آرنج و زانو و در بالغین لیکنیفیکاسیون فلکسورها نظیر پشت زانو و ساعد.
• درماتیت مزمن یا مزمن عود کننده.
• سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری های آتوپیک (آسم، رینیت آلرژیک، درماتیت آتوپیک).

۲- معیارهای تشخیصی فرعی (مینور) درماتیت آتوپیک

از موارد زیر وجود حداقل ۳ مورد الزامی است:

• کاتاراکت ساب کپسولار قدامی (آب مروارید).
• کونژنکتیویت راجعه یا عودکننده.
• گزروزیس (خشکی پوست).
• کیلیت (Cheilitis).
• ایکتیوز، افزایش خطوط کف دست ها، کراتوز پیلار.
• آغاز بیماری در سنین پایین.
• برجستگی پری فولیکولار.
• استعداد برای عفونت های پوستی (به ویژه استاف طلایی و ویروس هرپس HSV).
• چین زیر چشمی دنی مورگان.
• کراتوکونوس یا قوز قرنیه.
• تیره شدن اطراف چشم.
• درماتیت غیر اختصاصی دست و پا.
• واکنش IgE ( واکنش سریع تست پوستی، تست RAST مثبت).
• افزایش IgE سرم.
• پیتریازیس آلبا.
• رنگ پریدگی یا اریتم صورت.
• افزایش حساسیت غذایی.
• اثرات عوامل محیطی و هیجان.
• خارش در زمان تعریق.
• حساسیت به پشم و حلال های چربی.
• درموگرافیسم سفید.
• اگزمای آرئول پستان.
• عدم تحمل غذایی.
• وجود چین های قدامی گردن.

۳- معیارهای تعدیل یافته درماتیت آتوپیک

پوست خارش دار یا گزارش خراشاندن و مالیدن در کودک به وسیله والدین به همراه حداقل ۳ مورد از موارد زیر به عنوان معیارها یا کرایتریاهای تعدیل یافته درماتیت آتوپیک حساب می شوند:

• شروع بیماری پوستی درماتیت آتوپیک قبل از ۲ سالگی (اگر کودک کمتر از ۴ سال دارد معیارتشخیصی حساب نمی شود).
• سابقه قبلی از درگیری پوست (درگیری در گونه ها و صورت در کودکان کمتر از۱۰ سال).
• سابقه خشکی منتشر پوست.
• سابقه بیماری های آتوپیک دیگر (یا هر بیماری آتوپیک در خانواده درجه ۱ کودکان کمتر از ۴ سال).
• درماتیت در چین های بدن (یا درماتیت گونه ها، پیشانی، نواحی خارجی و اندام ها در کودکان کمتر از ۴ سال).

خارش در درماتیت آتوپیک

مهمترین علامت درماتیت آتوپیک وجود خارش شدید است. خارش با محرک هایی که سبب عرق کردن می شود یا تماس با فیبرها شروع می شود. در درماتیت آتوپیک پاسخ به نوروپپتیدهایی مثل ماده P تغییر می کند.

اپیوئیدها و پروتئازها را در بروز خارش دخیل دانسته اند. سیتوکین ها و اینترلوکین ۱۳ در تشدید خارش موثر هستند. خارش باعث التهاب نوروژنیک و ایجاد پاپول کهیری می شود.

داروی سیکلوسپورین در درماتیت آتوپیک باعث قطع سریع خارش می شود.

بررسی تخصصی پاتوژنز بیماری درماتیت آتوپیک

این بحث کمی تخصصی است

مهم ترین تغییر ایمنولوژیک در درماتیت آتوپیک، فعال شدن ۲-TH و در نتیجه تولید IL-10 ، IL-6 ، IL-5
و IL-13می باشد؛ همچنین ۱-TH سرکوب می گردد. ۵-IL و ۶-IL باعث افزایش IgE و ائوزینوفیل می شوند و ۱۰-IL باعث مهار افزایش حساسیت نوع دیررس می شود. ۴-IL تولید اینترفرون گاما را کاهش می دهد و در نتیجه احتمال بروز درماتیت های تماسی نوع آلرژیک در تماس های طولانی افزایش می یابد.

سلول های TH-2:

جذب پوستی آنتی ژن های استافیلوکوکی باعث تولید سیتوکین های ۲-TH و در نهایت تشدید درماتیت آتوپیک می شود. سلولهای لانگرهانس در پوست این بیماران باعث تحریک لنفوسیت های T شده و آنها را به ۲-TH تبدیل می کنند.

مونوسیت ها:

منوسیت های خون محیطی در این بیماران پروستاگلاندین های بیشتری تولید می کنند و ۲-PGE باعث کاهش تولید INF می شود.

استیل کولین:

میزان استیل کولین در پوست بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک به شدت افزایش یافته است، استیل کولین در مبتلایان به درماتیت آتوپیک سبب خارش شدید ولی در افراد سالم باعث درد می شود.

افزایش خروج اپیدرمی آب:

در بیماران آتوپیک سد اپیدرمال با وجود ظاهر طبیعی، غیرطبیعی است و افزایش خروج اپیدرمی آب با شدت بیماری مرتبط می باشد. استرس باعث افزایش دفع آب اپیدرمال می گردد.

کاهش رطوبت محیط و درماتیت آتوپیک:

درماتیت آتوپیک در زمستان به علت کاهش رطوبت محیطی بدتر می شود.

جهش های ژنتیکی:

موتاسیون ارثی در ژن گیرنده IgE در این بیماران وجود دارد که در کروموزوم ۱۱Q در ۶۰٪ اقوام بیمار یافت می شود.

علائم اصلی بیماری پوستی درماتیت آتوپیک

توزیع درماتیت براساس سن فرد فرق می کند و دارای ۳ مرحله است:

درماتیت آتوپیک در شیرخوارگی و نوزادی:

این مرحله از بیماری درماتیت آتوپیک از ۲ ماهگی آغاز و نیمی از این موارد تا ۱۸ ماهگی فروکش می کنند. ۶۰ ٪ موارد درماتیت آتوپیک از سال اول زندگی مخصوصا ۲ ماهگی شروع می شود. علائم بیماری درماتیت آتوپیک با قرمزی و پوسته شدن گونه ها آغاز و به سر، گردن، پیشانی، نواحی اکستانسور انتهاها پیشروی می کند.

ناحیه پوشک و مرکز صورت (دور دهان و لب) درگیر نمی باشد.

ضایعات مترشحه و چرکی و اگزوداتیو هستند.

بزرگی غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی) و بروز عفونت ثانویه شایع است. بیماری سیر نوسان دار ( خاموشی و تشدید) دارد که با عواملی مثل دندان درآوردن، عفونت تنفسی، تحریکات احساسی و تغییرات آب و هوا مرتبط می باشد.

درماتیت آتوپیک در کودکان:

شروع این مرحله از درماتیت آتوپیک از ۱۸ تا ۲۴ ماهی است که الگوی درگیری ضایعات تغییر می کند و تا ۱۲-۱۰ سالگی ادامه دارد.

نواحی شایع درگیر در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک شامل: نواحی فلکسورها شامل چینهای آرنج، زانو، مچ دست، مچ پا، پلک و طرفین گردن است.

به ضایعات طرفین گردن Atopic dirty neck می گویند؛ چرا که موجب پیگمانتاسیون رتیکولر می شود. ضایعات با ادامه پیدا کردن خارش نهایتا ظاهر لیکنیفیکه (شبیه به چرم) پیدا می کنند.
در این گروه درگیری دست به همراه تغییرات ناخن شایع است. همچنین احتمال عفونت های ثانویه باکتریال و هرپس سیمپلکس (HSV) در این مرحله وجود دارد.

درماتیت آتوپیک در بزرگسالان (بالغین):

این مرحله از بیماری پوستی درماتیت آتوپیک از ۱۲ سالگی به بعد است. پوست این بیماران خشک است. حالات مختلف درگیری به صورت درگیری منتشر و یا مشابه درگیری کودکان (سطوح فلکسور) وجود دارد.

اغلب تجمع باکتری استاف طلایی وجود دارد. در بیماران تیره پوست ضایعات شدیدا پیگمانته و گاهی هیپوپیگمانتاسیون به علت خراشیدگی ایجاد می شود. عفونت HIV (ایدز) در تشدید یا بروز بیماری نقش دارد.

علائم همراه با بیماری پوستی درماتیت آتوپیک

۱- علائم پوستی همراه با درماتیت آتوپیک

چین های عرضی در زیر پلک تحتانی به نام چین های دنی مورگان در درماتیت آتوپیک.

پیتریازیس آلبا:

نوعی درماتیت تحت بالینی یا به عبارتی بی علامت است که در کودکان و مخصوصا در تابستان رخ می دهد. پیتریازیس آلبا با پچ های پوسته دارظریق ، هیپوپیگمانته و کم رنگ، بدون علامت و با حاشیه نامشخص تظاهر تظاهر می یابد.

اکثرا در قسمت های طرفی گونه و صورت کودکان ایجاد می شود. قسمت های بالایی و کناره های بازو و تنه از جمله سایر مناطق درگیر هستند. برای درمان پیتریازیس آلبا، اطمینان بخشی به والدین و مصرف مرطوب کننده اغلب کافی است.

کراتوزپاپیلار:

با ضایعات فولیکولر کاراکتریستیک در قسمت طرفی بازوها و ران، باسن و گونه ها مشخص می شود. این اختلال در افراد آتوپیک که حساسیت دارند شایع تر است. پوست در لمس شبیه به کاغذ سنباده (سمباده) است. این ضایعات بی علامت بوده و اکثر بیماران به دلایل زیبایی به دنبال درمان می گردند. نشانه Hertoghe که عبارت است از باریکی بخش خارجی ابروها گاهی در این بیماران رخ می دهد.

۲- علائم عروقی همراه با درماتیت آتوپیک

در این بیماران علامت Head light که رنگ پریدگی اطراف دهان، بینی و چشم می باشد، وجود دارد. با زدن یک ضربه، درماتوگرافیسم سفید ظاهر می شود.

۳- علائم چشمی همراه با درماتیت آتوپیک

قوز قرنیه یا کراتوکونوس و کاتاراکت ساب کپسولار قدامی یا خلفی در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شایع تر از افراد نرمال است.

تشخیص افتراقی درماتیت آتوپیک، بیماری گال است.

درمان درماتیت آتوپیک

۱- آموزش و بهداشت:

اولین اقدام در درمان بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، آموزش به بیمار، خانواده و پرسنل بهداشتی است. این بیماری با سرما و استرس تشدید می یابد. این بیماران باید از جانشین های صابون استفاده کنند؛ چرا که پاک کننده ها موجب تشدید آن می شود.

از لباس های کتانی استفاده شود و از لباس های پشمی پرهیز شود. معمولا پرهیز غذایی خاصی وجود ندارد. آلرژن های محیطی از عوامل تشدید کننده هستند ولی دستکاری محیطی اغلب لازم نیست. مایت های خانگی از عوامل تشدید کننده هستند.

۲- درمان های موضعی درماتیت آتوپیک:

امولینت های حاوی سرامید بعد از حمام کردن به کار برده می شوند.

از استروئیدهای موضعی نیز می توان استفاده کرد. مصرف استروئید موضعی (پماد کورتون) در شب همراه با امولینت در روز برای کنترل بیماری کافی است. در موارد مقاوم و طولانی می توان از تاکرولیموس و پیمکرولیموس موضعی استفاده کرد. (پماد تاکرولیموس و پیمکرولیموس).

۳- درمان های سیستمیک درماتیت آتوپیک:

آنتی هیستامین های نسل اول به ویژه هیدروکسی زین در کنترل خارش موثر است، لذا با کنترل خارش، خواب بیمار خوب می شود.

در موارد شدید و منتشر و ژنرالیزه می توان از استروئیدهای خوراکی (کورتون خوراکی) برای درمان درماتیت آتوپیک برای مدتی کوتاه استفاده کرد. برای جلوگیری از عفونت با استاف طلایی گاهی آنتی بیوتیک های خوراکی تجویز می گردند.

در موارد درماتیت آتوپیک مقاوم و پایدار، فتوتراپی با اشعه UV و PUVA موثر است.

آیا واکسن زدن در درماتیت آتوپیک مجاز است؟

در مبتلایان به درماتیت آتوپیک، واکسیناسیون اشکالی ندارد و ممنوع نمی باشد؛ فقط در بیمارانی که به تخم مرغ حساسیت شدیدی دارند باید واکسیناسیون در یک مرکز مجهز انجام شود.

درماتیت پوست دست

علل درماتیت دست را می توان به صورت زیر تقسیم بندی کرد:

علل آندوژن یا درونی: درماتیت آتوپیک، درماتیت سکه ای، پمفولیکس، درماتیت هیپرکراتوتیک کف دست، درماتیت نوک انگشت.
علل اگزوژن یا بیرونی: درماتیت تماسی تحریکی، درماتیت تماسی آلرژیک.

درماتیت وزیکولوبولوز دست (پمفولیکس):

تعریف بیماری درماتیت دست:

نام های دیگر درماتیت دست ، پمفولیکس، دیس هیدروز و اگزمای دیس هیدروتیک است.

علائم درماتیت دست یا پمفولیکوس:

بروز ناگهانی وزیکول های راجعه قرینه بر روی کف دستها، حاشیه لترال انگشتان یا کف پا مهم ترین تظاهرات هستند. درگیری دست به تنهایی در ۸۰٪ موارد رخ می دهد.

علت درماتیت دست:

علل پمفولیکس عبارتند از:

• ایدیوپاتیک (بدون علت مشخص).
• Id reaction (واکنش اید) ناشی از عفونت های قارچی.
• Idreaction درماتیت تماسی از مناطق درگیر.
• فعال شدن مجدد سیستمیک درماتیت تماسی ناشی از نیکل.

درمان درماتیت دست

در مرحله وزیکولار و تاولی، محلول بارو (استات آلومینیوم) به کار برده می شود.

جهت درمان خارش از محلول های موضعی حاوی کامفر و منتول و آنتی هیستامین های خوراکی استفاده می شود. کورتیکواستروئیدهای موضعی با قدرت متوسط نظیر تریامسینولون و کرم مومتازون و پماد فلوئوسینولون نیز کمک کننده هستند.

درماتیت نومولار (سکه ای)

علائم پوستی درماتیت نومولار

به صورت پلاک منفرد با پلاک های متعدد سکه ای شکل تظاهر می یابد. خارش بیماران مبتلا به درماتیت نومولار ممکن است متوسط تا شدید باشد.

مناطق درگیر و سیربیماری درماتیت نومولار

درماتیت نومولار در انتهاها ، به ویژه پاها، ساق پا بیشتر است و در دست ها معمولا محدود به پشت دست است.
سیربالینی درماتیت نومولار به صورت تحت حاد یا مزمن است.

درمان درماتیت نومولار یا سکه ای

درمان مثل درمان اگزمای تحت حاد یا مزمن است که گفته شد.

درماتیت آتوپیک دست

شایع ترین شکل درماتیت پوستی در بزرگسالان درماتیت دست است. این ضایعات در پشت دست ها و به ویژه در سطوح پشتی انگشتان ایجاد می شود.

عوامل پیش بینی کننده وقوع درماتیت دست در بزرگسالان با سابقه درماتیت آتوپیک عبارتند از:

• درماتیت آتوپیک منتشر در دوران کودکی.
• درماتیت دست پیش از ۱۵ سالگی.
• پوست خارش دار و خشک در دوران بزرگسالی.
• اگزمای مزمن و پایدار بر روی سطح بدن.

درمان درماتیت آتوپیک دست

درمان درماتیت آتوپیک دست مشابه درماتیت تحریکی دست است.

اگزمای هایپرکراتوتیک (هیپرکراتوتیک)

این اگزما در کف دست و پا ایجاد می شود و در مردان شایع تر است. ضایعات در قسمت میانی و پروگزیمال کف دست و سطح ولار انگشتان ایجاد می شود. در ۱۰٪ موارد ضایعات در کف پا هم وجود دارند. سیر بیماری مزمن و عود کننده است. نمای ضایعات هیپرکراتوتیک، اریتماتو و شیاردار است. با پسوریازیس و لیکن سیمپلکس مزمن تشخیص افتراقی دارد. درمان اگزمای هیپرکراتوتیک مشابه اگزماهای مزمن است و پلاک ها به استروئید موضعی کلاس ۲ و پانسمان بسته جواب می دهد.

درماتیت یا اگزمای نوک انگشتان

ضایعات اگزمای نوک انگشتان در ابتدا مرطوب و سپس خشک، ترک دار و پوسته دار می شوند و می تواند تا نزدیکی مفصل بین انگشتی گسترش یابد. سیر بیماری مزمن و مقاوم به درمان است. این ضایعه می تواند به علت یک واکنش آلرژیک به ویژه تماس مالشی مداوم با کاغذ و یا به شکل یک پدیده کاملا ایدیوپاتیک و ناشناخته بروز کند.

درماتیت یا اگزمای نوک پستان یا نیپل (نوک سینه)

اگزمای نیپل از نوع مرطوب بوده و همراه با ترشح و کراست است و نیپل آرئول و پوست مجاور را مبتلا می نماید. در زنان حامله همراه با فیشرهای (زخم باریک و تیز) دردناک می باشد. اگزمای نیپل می تواند تظاهری از درماتیت آتوپیک باشد.

اگر در بیماری، اگزمای نیپل بیشتر از ۳ ماه ادامه پیدا کند و مخصوصا در موارد یک طرفه باید بیوپسی جهت رد کردن بیماری پاژه صورت پذیرد.

درماتیت یا اگزمای پلک چشم

درماتیت پلک معمولا ناشی از درماتیت آتوپیک یا درماتیت تماسی آلرژیک است. درماتیت تماسی آلرژیک اکثرا پلک فوقانی را درگیر می نماید ولی درماتیت آتوپیک پلک های فوقانی و تحتانی را مبتلا می سازد.

درماتیت یا اگزمای کف پا نوجوانی

تعریف اگزمای کف پا

یک نوع درماتیت تماسی است و معمولا به علت پوشیدن کفش هاو جوراب های تهیه شده از مواد مصنوعی (به خصوص کفشهای ورزشی) می باشد.

علائم درماتیت یا اگزمای کف پا

این درماتیت پوستی در سنین نوجوانی ایجاد می شود. پوسته ریزی، اریتم، خشکی و شیارهای دردناک در کف پا مهم ترین تظاهرات آن هستند. پوست کف پا به خصوص پوست مناطق نوک انگشتان پا و متاتارسها که وزن بدن را تحمل می کنند، خشک، ادماتو، پوسته دار و ترک خورده است. ترکها (Fissures) ممکن است عمیق و بسیار دردناک باشد.

درمان درماتیت یا اگزمای کف پا

استفاده از جوراب های نخی و پشمی و کفش های چرمی به درمان اگزما یا درماتیت کف پا کمک می کند. استروئید موضعی در درمان موثر نمی باشد.