نوشته شده توسط : پزشک و درمان

آرتریت پسوریاتیک یا آرتریت پسوریازیس (Psoriatic Arthritis) نوعی روماتیسم مفصلی و التهاب مفاصل پسوریازیس، و یک بیماری خود ایمنی بوده که معمولا در همراهی با پسوریازیس پوستی ایجاد می شود و جزو بیماری های روماتیسمی اسپوندیلوآرتروپاتی ها است. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص، عوارض و درمان آرتریت پسوریاتیک می پردازیم.

آرتریت پسوریازیس چیست؟

آرتریت پسوریازیس یا آرتریت پسوریاتیک به یک بیماری عضلانی – استخوانی التهابی اشاره دارد که دارای ویژگی های خودایمن است و نوعی آرتریت التهابی می باشد که مشخصا در افراد مبتلا به بیماری پوستی پسوریازیس یافت می شوند.

تاریخچه بیماری

ارتباط میان آرتریت پسوریاتیک و بیماری پوستی پسوریازیس در قرن نوزدهم مورد توجه قرار گرفت. در دهه ۶۰ میلادی، بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک و بالینی، مشخص شد که، آرتریت پسوریاتیک برخلاف آرتریت روماتوئید، معمولا سرونگاتیو است، اغلب مفاصل بین انگشتی انتهایی یا دیستال (DIP) انگشتان دست و مهره ها و مفاصل ساکروایلیاک را مبتلا می کند، نماهای رادیوگرافیک مشخص و متمایزی دارد، و سابقه خانوادگی و ژنتیکی قابل ملاحظه ای نشان می دهد.

در دهه ۷۰ میلادی، آرتریت پسوریازیس در مقوله گسترده تر اسپوندیلوآرتریت ها (اسپوندیلوآرتروپاتی ها) جای داده شد.

میزان شیوع و بروز آرتریت پسوریازیسی

میزان شیوع آرتریت پسوریاتیک در میان افراد مبتلا به پسوریازیس از ۵ تا ۴۲ درصد متغیر است. به نظر می رسد میزان شیوع این آرتریت، همزمان با افزایش آگاهی نسبت به بیماری در حال افزایش است.

اطلاعات اخیر با استفاده از ابزارهای غربالگری نشان داده اند که بیشتر از ۲۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس، آرتریت پسوریاتیکی دارند که تشخیص داده نشده است.

مدت و شدت بیماری پوستی پسوریازیس احتمال پیشرفت آرتریت را در فرد افزایش می دهد.

میزان شیوع پسوریازیس در افراد سفید پوست، ۱ تا ۳ درصد برآورد می شود. پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک در سایر نژادها در غیاب عفونت HIV، شیوع کمتری دارند.

خطر ابتلا به بیماری پوستی پسوریازیس، آرتریت پسوریاتیک، و سایر اسپوندیلوآرتروپاتی ها، در بستگان درجه یک بیماران مبتلا به این آرتریت بیشتر است.

تا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به پسوریازیس، یک خویشاوند درجه یک مبتلا دارند. ابتلا همزمان به پسوریازیس در دوقلوهای تک تخمی (مونوزیگوت)، بین ۳۵ تا ۷۰ درصد بوده است.

ابتلای خانوادگی به پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک

احتمال ابتلا به پسوریازیس و آرتریت پسوریازیسی در خانواده درجه یک بیمار، بیشتر است. در همین راستا ژن هایی شناخته شده اند که در ابتلای به این بیماری نقش دارند. از جمله این ژن ها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  • HLA-B27: در افراد مبتلا به اسپوندیلوآرتروپاتی ها این ژن یافت می شود. مخصوصا در اسپوندیلیت آنکیلوزان.
  • HLA-DR7، HLA-DQ3، HLA-B57

آسیب شناسی و تفاوت آرتریت پسوریاتیک با آرتریت روماتوئید

التهاب سینوویوم مفاصل یا سینوویت در آرتریت پسوریاتیک مشابه آرتریت روماتوئید است، اگرچه میزان هیپرپلازی و سلولاریته در آن تا حدی کمتر از آرتریت روماتوئید است.

الگوی عروقی سینوویوم در آرتریت پسوریازیس، مستقل از مدت بیماری، عموما بزرگتر و پیچ خورده تر از الگوی مربوطه در آرتریت روماتوئید است. برخی از مطالعات دلالت بر آن دارند که تمایل به فیبروز سینوویال در پسوریازیس بیشتر است. همچنین در این آرتریت، آنتریت بارز (با بافتی شبیه سایر اسپوندیلوآرتروپاتی) دیده می شود.

بیماری زایی

آرتریت پسوریاتیک تقریبا به طور قطعی یک بیماری خود ایمنی است و احتمالا مکانیسم های بیماری زایی آن با بیماری پوستی پسوریازیس مشترک هستند. در سینوویوم آرتریت پسوریاتیک هیپرپلازی لایه پوششی، ارتشاح منتشر با سلول های لنفوسیت T، سلول های لنفوسیت B، ماکروفاژها، و سلول های دارای گیرنده NK و تکثیر نوتروفیل ها همراه با روند آنژیوژنز (رگ زایی) دیده می شود.

سلول های لنفوسیت T که تکثیر شده اند، فراوانند و هم در پوست و هم در سینوویوم مفاصل یافت می شوند. اعتقاد بر آن است که سلولهای دندریتی پلاسماسیتوئید نقشی کلیدی در پسوریازیس دارند، و شواهدی مبنی بر نقش آنها در آرتریت پسوریازیسی وجود دارند.

ظهور بیش از حد سیتوکین های التهابی در سینوویوم و وجود IL1 بتا و TNF آلفا در آرتریت پسوریاتیک اثبات شده است.

علائم آرتریت پسوریاتیک

ابتلا به بیماری پسوریازیس در ۶۰ تا ۷۰ درصد از موارد، زود تر از آرتریت پسوریاتیک رخ می دهد. در ۱۵ تا ۲۰ درصد از موارد، آرتریت با فاصله ی ۱ سال از بیماری پوستی ایجاد می شود. در تقریبا ۱۵ تا ۲۰ درصد از موارد، آرتریت مقدم بر شروع پسوریازیس است و تشخیص بیماری را مشکل می کند.

شیوع بیماری در مردان و زنان تقریبا یکسان است. بیماری می تواند در دوران کودکی یا در دوران سالمندی روی دهد، اما معمولا در دهه چهارم یا پنجم زندگی، با میانگین سنی ۳۷ سال، آغاز می شود.

طیف آرتریت همراه با پسوریازیس بسیار گسترده است.

انواع آرتریت پسوریاتیک بر اساس الگوهای متداول

  1. آرتریت مفاصل بین انگشتی انتهایی یا دیستال (DIP).
  2. اولیگوآرتریت نامتقارن (الیگوآرتریت).
  3. پلی آرتریت متقارن شبیه به آرتریت روماتوئید.
  4. درگیری مفاصل محوری بدن نظیر مهره ها و مفاصل ساکروایلیاک.
  5. آرتریت خورنده یا موتیلان (Arthritis Mutilans) که شکلی بسیار تخریبی از بیماری است.

این الگوها ثابت نیستند، و الگویی که با گذشت زمان برجا می ماند اغلب متفاوت از علائم اولیه ی آرتریت پسوریاتیک است.

انواع آرتریت پسوریاتیک بر اساس الگوی ۳ تایی

  1. اولیگوآرتریت.
  2. پلی آرتریت.
  3. آرتریت محور بدن.

تغییرات ناخن در انگشتان دست یا پا در آرتریت پسوریاتیک بسیار شایع بوده و در ۹۰ درصد از موارد روی می دهد. در حالی که درگیر ناخن در پسوریازیس به تنهایی فقط در ۴۰ درصد از موارد دیده می شود.

پسوریازیس پوستولی (پوسچولی) (Pustular Psoriasis) با آرتریت شدیدتری همراه است.

علائمی که آرتریت پسوریازیس را از سایر آرتریت ها متمایز می کند چه هستند؟

دو علامت مهمی که این آرتریت را از سایر بیماری ها افتراق می دهد عبارتند از:

  1. داکتیلیت: داکتیلیت در بیش از ۳۰ درصد از موارد ابتلا به آرتریت پسوریاتیک روی می دهد.
  2. آنتزیت
  3. تنوسینوویت

کوتاه شدگی انگشتان به دلیل استئولیز و از بین رفتن استخوان ها در آرتریت پسوریازیس شایع بوده و در مقایسه با آرتریت روماتوئید تمایل بسیار بالاتری برای آنکیلوز در مفاصل کوچک وجود دارد.

آنکیلوز ممکن است به سرعت یک یا چند مفصل بین انگشتی را درگیر کند.

درد و خشکی کمر و گردن نیز در آرتریت پسوریاتیک شایع هستند. آرتروپاتی محدود به مفاصل بین انگشتی انتهایی (دیستال – DIP) در تقریبا ۵ درصد از مبتلایان روی می دهد.

تغییرات ناخن در انگشتان مبتلا به آرتریت تقریبا همواره وجود دارند. در تقریبا ۳۰ درصد از بیماران، الگوی درگیری روماتیسم مفاصل بصورت اولیگوآرتریت نامتقارن بوده که معمولا همراه با درگیری یک زانو یا یک مفصل بزرگ دیگر با تعدادی از مفاصل کوچک در انگشتان دست یا پا به همراه داکتیلیت است.

پلی آرتریت متقارن در تقریبا ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت پسوریاتیکی در زمان مراجعه به پزشک وجود دارد. این اختلال از نظر مفاصل مبتلا ممکن است مشابه آرتریت روماتوئید بوده و غیرقابل تشخیص باشد، اما سایر علائم پسوریازیس نیز معمولا وجود دارند و از این نظر می توان بیماری را تشخیص داد.

درگیری ستون فقرات و مهره ها در آرتریت پسوریاتیک

در این بیماری تقریبا هر مفصلی از دست و پا می تواند مبتلا شود. آرتروپاتی محور بدن (مهره ها و لگن) بدون درگیری دست و پا در تقریبا ۵ درصد از بیماران یافت می شود. این اختلال ممکن است از نظر ظاهری مشابه اسپوندیلیت آنکیلوزان (Ankylosing Spondylitis) باشد. هر چند که آرتریت پسوریازیس همراه با درگیری ناخن بوده و از این نظر با اسپوندیلیت آنکیلوزان متفاوت است.

آرتریت خورنده یا موتیلان در آرتریت پسوریاتیک

درصد اندکی از مبتلایان به پسوریازیس، آرتریت خورنده یا موتیلان دارند، که در آن کوتاه شدگی گسترده انگشتان یا با اصطلاح تلسکوپی شدن انگشتان، گاه همراه با آنکیلوز و داکتیلیت در سایر انگشتان می تواند وجود داشته باشد.

پسوریازیس ناخن در آرتریت پسوریاتیک

درگیری ناخن چگونه است؟

شش الگوی درگیری ناخن شناسایی شده اند که عبارتند از:

  1. حفره دارشدن (پیتینگ یا Nail Pitting).
  2. پیدایش شیارهای افقی.
  3. اونیکولیز یا جداشدن ناخن ها.
  4. تغییر رنگ ناخن : حاشیه ناخن ها زرد می شود.
  5. هیپرکراتوز دیستروفیک.
  6. ترکیبی از الگوهای بالا.

علائم خارج مفصلی آرتریت پسوریاتیک

علائم خارج مفصلی اسپوندیلوآرتروپاتی ها در این آرتریت نیز شایع هستند. از جمله ی این علائم می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  • التهاب چشم بصورت کونژنکتیویت یا یووئیت. برخلاف التهاب چشم یا یووئیت همراه با اسپوندیلیت آنکیلوزان، یووئیت در آرتریت پسوریازیس، بیشتری دوطرفه، مزمن و یا خلفی است.
  • نارسایی دریچه آئورت در کمتر از۴ درصد بیماران یافت می شود.

آیا آرتریت پسوریازیس کشنده و ناتوان کننده است؟

در بدترین حالت، آرتریت پسوریاتیک شدید همراه با آرتریت خورنده یا موتیلان دست کم به اندازه آرتریت روماتوئید شدید، فلج کننده و در نهایت کشنده است. با این حال، برخلاف روماتوئید آرتریت، بسیاری از بیماران مبتلا به آرتریت پسوریازیس، پسرفت هایی را تجربه می کنند.

در مجموع، بیماری اروزیو یا ساینده، در بیشتر بیماران ایجاد می شود، بیماری پیشرونده همراه با دفورمیتی و ناتوانی شایع است، و در برخی از مطالعات، میزان مرگ و میر نسبت به جمعیت عمومی بسیار بالاتر بوده است.

به نظر می رسد که میزان مرگ ناشی از اختلالات قلبی – عروقی در بیماری پسوریازیس بیشتر باشد، و هم پسوریازیس و هم آرتروپاتی مربوطه که همراه با HIV دیده می شوند، تمایل دارند که شدید باشند و می توانند در جمعیت هایی روی دهند که نزد آنان افراد غیرآلوده به ویروس ایدز، پسوریازیس بسیار اندکی دارند. آنتروپاتی شدید، داکتیلیت و تخریب سریع و پیشرونده مفصل در مبتلایان به ایدز دیده می شوند، اما درگیری محور بدن بسیار نادر است. از این بیماری با درمان ضد رتروویروسی (درمان ایدز یا HIV) پیشگیری می شود، یا این که بیماران به درمان مذکور به خوبی پاسخ می دهند.

یافته های آزمایشگاهی و عکس برداری یا رادیولوژی

هیچ آزمون آزمایشگاهی مشخصی وجود ندارد که بتواند تشخیص آرتریت پسوریاتیک را قطعی کند. ESR و CRP در این بیماری اغلب افزایش می یابند. درصد اندکی از بیماران ممکن است تیتر پایین فاکتور روماتوئید (rheumatoid factor) یا آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA – antinuclear antibody) داشته باشند.

حدود ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به این آرتریت، آنتی بادی های ضد CCP دارند. در صورت وجود پسوریازیس شدید و گسترده، اسید اوریک ممکن است بالا برود. HLA – B27 در ۵۰ تا ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به درگیری محور بدن وجود دارد، ولی فقط در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به درگیری مفاصل انگشتان دست و پا یافت می شود.

نشانه های آرتریت پسوریازیس دست و پا در رادیوگرافی

  • درگیری مفاصل بین انگشتی انتهایی (DIP): شامل دفرمیتی کلاسیک قلم در جام (pencil-in-cup deformity)، سائدیگی حاشیه ای همراه با تکثیر استخوانی مجاور آن (ریش ریش شدن).
  • آنکیلوز مفاصل کوچک.
  • استئولیز استخوان بند انگشت و کف دست، همراه با تلسکوپی شدن انگشتان و پریوستیت.
  • ایجاد استخوان جدید در مناطق آنتزیت.

نشانه های آرتریت پسوریاتیک ستون مهره ها و لگن در رادیوگرافی

  • ساکروایلئیت نامتقارن.
  • آرتریت پسوریاتیک به میزان کمتری نسبت به اسپوندیلیت آنکیلوزان، مفصل زایگوآپوفیزیال را درگیر می کند.
  • وجود سیندسموفیت های حجیم، غیر حاشیه ای و ویرگولی شکل، که در مقایسه با سندسموفیت های حاشیه ای اسپوندیلیت آنکیلوزان از تعداد، تقارن و ظرافت کمتری برخوردارند.
  • هیپرپری استوز کرکی (پرزدار) بر روی بخش قدامی تنه مهره ها.
  • درگیری شدید مهره های گردنی، همراه با تمایل به نیمه دررفتگی مهره اول و دوم گردن، اما درگیر نشدن نسبی مهره های سینه ای و کمری.
  • استخوانی شدن اطراف مهره ای.

سونوگرافی و MRI هر دو آنتزیت و ضخیم شدگی های غلاف تاندون را که ارزیابی شان در معاینه فیزیکی می تواند دشوار باشد، به آسانی نمایان می سازند. یک بررسی از طریق MRI که اخیرا بر روی ۶۸ بیمار مبتلا به آرتریت پسوریاتیک انجام شد، ساکروایلئیت را در ۳۵ درصد موارد نشان داد (بدون ارتباط با B27 ولی در تطابق با محدودیت حرکت مهره ها).

تشخیص آرتریت پسوریاتیک با معیارهای کاسپار (CASPAR) چگونه انجام می شود؟

تشخیص معیارهای طبقه بندی آرتریت پسوریازیس (CASPAR) در سال ۲۰۰۶ معرفی و با استقبال گسترده ای روبرو شدند. حساسیت و ویژگی آنها بیش از ۹۰٪ است، و این معیارها برای تشخیص زودرس سودمندند. این معیارها بر اساس تاریخچه، وجود پسوریازیس، نشانه ها و علائم مشخص درگیری مفاصل محیطی یا مهرها، و یافته های حاصل از تصویربرداری قرار دارند.

معیارهای کاسپار (CASPAR)، معیارهای طبقه بندی آرتریت پسوریازیسی
برای تطابق با معیارهای کاسپار (CASPAR)، بیمار باید دارای بیماری التهابی مفصل، همراه با دست کم ۳ امتیاز در هر یک از موارد پنج گانه زیر باشد:
۱٫ شواهد پسوریازیس فعلی، سابقه شخصی پسوریازیس، یا سابقه خانوادگی پسوریازیس.
۲٫ دیستروفی تیپیک پسوریازیسی ناخن ها که در معاینه فیزیکی فعلی دیده شود.
۳٫ نتیجه منفی آزمایش فاکتور روماتوئید.
۴٫ داکتیلیت فعلی یا سابقه داکتیلیت که توسط روماتولوژیست ثبت شده باشد.
۵٫ شواهد رادیوگرافیک تشکیل استخوان جدید، کنار مفصلی در دست یا پا.

هنگامی که آرتریت مقدم بر پسوریازیس است، پسوریازیس تشخیص داده نشده یا پنهان است، یا درگیری مفصل شباهت زیادی به شکل دیگری از آرتریت دارد، تشخیص می تواند تردیدآمیز و دشوار باشد.

راه های درمان آرتریت پسوریاتیک و درمان التهاب مفاصل پسوریازیس

بهترین راه درمان آرتریت پسوریاتیک آن است که همزمان هم پسوریازیس پوستی درمان شود و هم درگیری مفصلی.

استفاده از داروهای ضد TNF آلفا برای درمان آرتریت پسوریازیس بسیار موثر بوده اند. برطرف شدن سریع و قابل ملاحظه آرتریت و ضایعات پوستی در درمان با داروهای اتانرسپت (Etanercept)، اینفلیکسی ماب (Infliximab)، آدالیموماب (Adalimumab) و گولیموماب (golimumab) دیده شده است.

بسیاری از بیمارانی که به این درمان ها پاسخ دادند، به آرتریت مزمن که به همه ی درمان های پیشین مقاوم بود و نیز بیماری پوستی شدید مبتلا بودند.

اوستکناماب (ustekinumab)، که یک آنتی بادی تک دودمانی بر ضد زیرواحد مشترک p40 در ۲۳-IL و ۱۲-IL است، درمان موثری برای پسوریازیس است.

داروهای جدید و درمان های جدید آرتریت پسوریاتیک و پسوریازیس پوستی

  • داروهای ضد ۱۷-IL، همانند secukinumab و brodalumab.
  • مهارگر خوراکی فسفودی استراز به نام apremilast.

متوتروکسات (Methotrexate) و داروهای ضد مالاریا نظیر هیدروکسی کلورکین در درمان آرتریت پسوریاتیک و پسوریازیس پوستی تاثیر چندانی نداشتند، اما در برخی از کارآزمایی ها امید بخش بوده اند و به طور کلی فایده استفاده از آن ها هنوز مشخص نیست.

سایر داروهای مؤثر در درمان پسوریازیس که برای آرتریت پسوریاتیک نیز مفید هستند عبارتند از:

  • سیکلوسپورین.
  • مشتقات اسید رتینوئیک
  • پسورالن همراه با پرتو فرابنفش PUVA ) A ).

درباره استفاده از طلا و داروهای ضد مالاریا، که دردرمان آرتریت روماتوئید به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته اند، در آرتریت پسوریازیس اختلاف نظر وجود دارد. بر اساس یک مطالعه کنترل شده، لفلونومید (مهارگر پیریمیدین سنتتاز) در پسوریازیس و آرتریت پسوریازیسی هر دو سودمند است.



:: برچسب‌ها: آرتریت , پسوریاتیک , آرتریت پسوریازیس ,
:: بازدید از این مطلب : 40
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
تاریخ انتشار : سه شنبه 7 تير 1401 | نظرات ()
نوشته شده توسط : پزشک و درمان

آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال که با نام های آرتریت سلول غول آسا و یا آرتریت سلول ژآنت (Giant Cell Arteritis – Temporal Arteritis) نیز شناخته می شود (ورم رگ گیجگاهی)، نوعی واسکولیت بوده که با درگیری عروق متوسط تا بزرگ شناخته شده و می تواند باعث سردرد و نابینایی شود. همچنین بیماری پلی میالژی روماتیکا در آن سوی طیف این واسکولیت قرار داشته و علائم خاص خود را دارد. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص، بیوپسی شریان تمپورال و درمان آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا می پردازیم.

تعریف آرتریت تمپورال (گیجگاهی) و پلی میالژی روماتیکا

آرتریت سلول غول آسا ، که همچنین تحت عنوان آرتریت سلول ژآنت یا آرتریت گیجگاهی نیز خوانده می شود، یک واسکولیت بوده که با التهاب شریان های متوسط و بزرگ مشخص می شود.

این واسکولیت، یک یا چند شاخه شریان کاروتید (به ویژه شریان تمپورال) را درگیر می کند و به همین دلیل یکی از راه های مهم تشخیص آرتریت گیجگاهی (تمپورال)، بیوپسی از شریان تمپورال است. با این حال، این واسکولیت یک بیماری سیستمیک بوده که می تواند عروق مناطق مختلف بدن، به ویژه آئورت و شاخه های اصلی آن را مبتلا کند.

آرتریت سلول غول آسا (ژآنت) ارتباط نزدیکی با پلی میالژی روماتیکا دارد. پلی میالژی روماتیکا با خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها مشخص می شود.

در بیشتر موارد، پلی میالژی روماتیکا به صورت منفرد روی می دهد، اما ممکن است در ۴۰ تا ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال (گیجگاهی) نیز دیده شود. افزون بر این، تقریبا ۱۰ تا ۲۰ درصد از بیمارانی که در ابتدا علائم پلی میالژی روماتیکا را بروز می دهند، بعدا به سمت آرتریت گیجگاهی پیش می روند.

این ارتباط قوی بین آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا همراه با داده های حاصل از مطالعات پاتوفیزیولوژیک به طور فزاینده ای از این مفهوم پشتیبانی می کنند که آرتریت سلول غول آسا و پلی میالژی روماتیکا دو سمت طیف یک بیماری هستند.

میزان بروز و شیوع آرتریت سلول ژآنت (غول آسا)

این واسکولیت تقریبا فقط در افرادی با سن بیش از ۵۰ سال روی می دهد. آرتریت گیجگاهی در زنان شایع تر از مردان و در سیاهپوستان نادر است. میزان بروز آرتریت سلول غول آسا در بررسی های مختلف و در مناطق جغرافیایی مختلف، بسیار متفاوت است. در اسکاندیناوی و در مناطقی از ایالات متحده که جمعیت های اسکاندیناویایی در آنجا زیادند، میزان بروز بالایی یافت شده است، در حالی که در جنوب اروپا میزان بروز پایین تر است.

میزان بروز سالانه در بیماران با سن ۵۰ سال یا بیشتر، ۷ تا ۳۳ مورد در هر ۱۰۰ هزار نفر است.

سابقه خانوادگی این بیماری و ارتباط ژنتیکی آن با HLA-DR4 گزارش شده است.

علت بیماری آرتریت تمپورال و پلی میالژی روماتیکا چیست؟

بررسی آسیب شناسی و بیماری زایی

اگرچه شریان تمپورال (گیجگاهی) شایع ترین شریانی است که در این بیماری گرفتار می شود، ولی بیماران اغلب مبتلا به یک واسکولیت سیستمیک بوده که چندین شریان متوسط و بزرگ گرفتار هستند و ممکن است بدون تشخیص باقی بمانند.

از نظر بافت شناسی، این بیماری یک پان آرتریت، همراه با ارتشاح سلول تک هسته ای التهابی در دیواره رگ است و تشکیل سلول غول آسا (سلول ژآنت) به وفور در آن یافت می شود.

پرولیفراسیون انتیما (تکثیر لایه ی داخلی رگ) و قطعه قطعه شدن تیغه الاستیک داخلی شریان ها در این واسکولیت رخ می دهد.

یافته های پاتولوژیک و آسیب شناسی در اندام ها، ناشی از ایسکمی مربوط به عروق مبتلا می باشند. داده های تجربی (آزمایشی) دلالت بر آن دارند که آرتریت گیجگاهی (تمپورال) یک بیماری ایجاد شده توسط آنتی ژن است که در آن ماکروفاژها، سلول های دندریتی، و لنفوسیت های T فعال شده، نقشی اساسی در ایجاد بیماری بازی می کنند.

تصورمی شود که آرتریت سلول غول آسا (سلول ژآنت) در ادوانتیس (ادونتیس) عروق آغاز می شود. لنفوسیت های T که به تازگی در ضایعات واسکولیتی در بیماران مبتلا به آرتریت گیجگاهی (آرتریت تمپورال) به کار گرفته شده اند، عمدتا ۲-IL و IFN گاما تولید می کنند و پیشنهاد شده است که اینترفرون گاما در پیشرفت بیماری به سوی آرتریت آشکار نقش دارد.

علائم بیماری آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا

آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت در بیشتر موارد از نظر بالینی با مجموعه علائم زیر شروع می شود:

  • تب.
  • کم خونی یا آنمی.
  • ESR بالا.
  • سردرد.
  • تاری دید.
  • همه ی علائم بالا در یک بیمار با سن بیشتر از ۵۰ سال می تواند نشان دهنده ی واسکولیت آرتریت گیجگاهی یا تمپورال باشد.

سایر علائم این واسکولیت عبارت اند از:

  • احساس کسالت و خستگی.
  • بی اشتهایی.
  • کاهش وزن.
  • تعریق.
  • دردهای مفصلی یا آرترالژی.
  • پلی میالژی روماتیکا.

علائم پلی میالژی روماتیکا

خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها.

علائم اختصاصی آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال

در بیماران مبتلا به بیماری آرتریت سلول غول آسا یا سلول ژآنت که درگیری شریان های جمجمه رخ داده است، سردرد نشانه برجسته و غالب بیماری بوده و ممکن است با یک شریان حساس به لمس، ضخیم شده یا ندولار همراه باشد که در اوایل بیماری ممکن است ضربان داشته باشد، ولی بعدا ممکن است مسدود شود.

درد پوست سر و لنگش یا شلی فک و زبان ممکن است روی دهند. یک عارضه به خوبی شناخته شده و هولناک آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال عبارت است از نوروپاتی اپتیک ایسکمیک، که ممکن است منجر به کاهش بینایی، تاری دید و حتی کوری و نابینایی شود. اما در بیماران قبل از کاهش دید، تحت درمان قرار می گیرند، معمولا دچار نابینایی نمی شوند.

سایر عوارض واسکولیت آرتریت سلول ژآنت (سلول غول آسا) عبارتند از:

سکته های انفارکتوس پوست سر یا زبان.

یک سوم بیماران می توانند بیماری رگ های بزرگ داشته باشند که می تواند علائم آن مشابه آرتریت گیجگاهی باشد یا این که در زمانی دیرتر در بیمارانی بروز کند که علائم قبلی آرتریت جمجمه ای یا پلی میالژی روماتیکا داشته اند.

علائم درگیری عروق بزرگ بدن

  • تنگی شریان ساب کلاوین که می تواند به صورت لنگش و خستگی بازو بروز کند.
  • آنوریسم های آئورت که آئورت سینه ای و تا حد کمتری آئورت شکمی را مبتلا می کنند و خطر پارگی یا دایسکشن آئورت را در بر دارند.

نتایج آزمایشگاهی در آرتریت تمپورال (گیجگاهی) و پلی میالژی روماتیکا

  • افزایش ESR.
  • کم خونی یا آنمی نرموکروم یا اندکی هیپوکروم.
  • ناهنجاری های کارکرد کبد، به ویژه افزایش سطح فسفاتاز قلیایی (آلکالن فسفاتاز)، شایع است.
  • افزایش سطح IgG و کمپلمان گزارش شده است.
  • سطح آنزیم هایی که شاخص صدمه به عضلات هستند، مانند کراتین کیناز سرم، افزایش نمی یابد.

تشخیص بیماری آرتیت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا

تشخیص آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا، اغلب از طریق نشان دادن وجود تب، کم خونی و ESR بالا با یا بدون علائم پلی میالژی روماتیکا در یک بیمار با سن بیش از ۵۰ سال به انجام می رسد.

بیوپسی شریان تمپورال، تشخیص آرتریت گیجگاهی را قطعی می کند. از آنجا که درگیری رگ ممکن است قطع قطعه باشد، نمونه برداری یا بیوپسی از یک قطعه ی ۳ تا ۵ سانتی متری همراه با تهیه برش های متوالی از نمونه های بیوپسی، احتمال تشخیص را افزایش می دهد.

اولتراسونوگرافی شریان تمپورال در تشخیص بیماری مفید است. در صورت وجود علائم و نشانه های چشمی نظیر تاری دید، کاهش دید و یا حتی نابینایی، نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال هر چه سریع تر باید انجام شود و تحت این شرایط، درمان نباید تا پس از نمونه برداری به تعویق بیفتد.

در همین رابطه گزارش شده است که نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال ممکن است حتی پس از ۱۴ روز درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون)، وجود واسکولیت را مشخص کند. همچنین پاسخ به درمان آرتریت گیجگاهی یا تمپورال با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون ) و کاهش علائم نظیر سردرد، تاری دید و خستگی فک، می تواند تشخیص بیماری را قطعی کند.
درگیری و گرفتاری رگ های بزرگ بدن می تواند با توجه به علائم مربوطه و یافته های حاصل از معاینه فیزیکی مانند ضعیف شدن نبض ها یا پیدایش بروئی ها مطرح گردد، و از طریق تصویربرداری از رگ ها (غالبا از طریق MRI یا CT) مسجل می شود.

تشخیص پلی میالژی روماتیکا

پلی میالژی روماتیکا، به تنهایی یک تشخیص بالینی است که از طریق وجود علائم و نشانه های زیر مشخص می شود:

  • خشکی و تیرکشیدن و درد در عضلات کمربند شانه و لگن.
  • افزایش ESR.
  • نبود علائم آرتریت سلول غول آسا (آرتریت گیجگاهی)، و پاسخ درمانی فوری به دوز پایین پردنیزون ای پردنیزولون، صورت می پذیرد.

درمان آرتریت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا

مرگ و میر ناشی از آرتریت سلول غول آسا بسیار ناشایع است و بنابراین این بیماری کشنده نیست. بیشتر موارد فوت ناشی از سکته مغز یا سکته قلبی هستند. با این حال، بیماران در معرض مرگ و میر دیررس ناشی از پارگی یا دیسکسیون آنوریسم آئورت قرار دارند، زیرا بیماران مبتلا به آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی ۱۸ برابر جمعیت عمومی احتمال دارد که به آنوریسم های آئورت سینه ای مبتلا شوند.

اهداف درمان در آرتریت تمپورال یا سلول ژآنت و رویکرد درمانی در این واسکولیت

اهداف اصلی درمانی شامل کاهش علائم و نشانه ها، و پیشگیری از کاهش دید و نابینایی است. رویکرد درمانی برای بیماری جمجمه و رگ های بزرگ در آرتریت سلول غول آسا یا گیجگاهی، هم اکنون یکسان است.

این واسکولیت نسبت به درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون) به شدت حساس است. درمان آرتریت گیجگاهی بایستی با پردنیزون یا پردنیزولون با دوز ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم در روز برای تقریبا یک ماه آغاز شود، و به دنبال آن به تدریج میزان دارو کاهش داده شود.

وقتی علائم و نشانه های چشمی ایجاد می شوند، درمان باید با متیل پردنیزولون با دوز ۱۰۰۰ میلی گرم روزانه برای ۳ روز جهت حفظ دید و بینایی بایستی به کار گرفته شود. اگرچه مدت زمان بهینه درمان با گلوکوکورتیکوئید تعیین نشده است، اما بیشتر بررسی ها نشان داده اند که بیماران مبتلا به بیماری آرتریت گیجگاهی یا تمپورال برای مدت ۲ سال یا بیشتر نیازمند درمان هستند.

عود علائم بیماری آرتریت سلول غول آسا در خلال کاهش تدریجی میزان پردنیزون در ۶۰ تا ۸۵ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت سلول ژآنت روی می دهد و مستلزم افزایش دوز دارو است.

از ESR می توان به عنوان شاخص سودمندی از فعالیت التهابی بیماری در روند پایش و پایین آوردن میزان درمان و مبنای قضاوت برای سرعت برنامه پایین آوردن میزان درمان استفاده کرد. اما، افزایش خفیف در ESR هنگام پایین آوردن میزان دوز داروی گلوکوکورتیکوئید می تواند روی دهد و این امر الزاما به معنای تشدید آرتریت نیست، به ویژه اگر بیمار بدون علامت باقی بماند. تحت این شرایط، روند پایین آوردن میزان درمان بایستی با احتیاط ادامه داده شود.

عوارض کورتون (پردنیزون یا پردنیزولون) در ۳۵ تا ۶۰ درصد از بیماران روی می دهد و یک علامت مهم از کارافتادگی بیمار است. آسپیرین با دوز ۸۰ میلی گرم روزانه احتمال سکته قلبی و مغزی را در آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی (تمپورال) کاهش می دهد و در بیمارانی که منع مصرف ندارند باید علاوه بر گلوکوکورتیکوئیدها، آسپرین هم تجویز شود.

مصرف متوتروکسات (Methotrexate) بصورت هفتگی به عنوان یک داروی فاقد عوارض کورتون در دو مطالعه کنترل شده توسط دارونما (که به نتایج متناقضی دست یافته اند)، مورد بررسی قرار گرفته است.

استفاده از اینفلیکسی ماب (infliximab) که یک آنتی بادی تک دودمانی ضد TNF است، در یک مطالعه مورد بررسی قرار گرفت و فایده ای در بر نداشت. مقالات اخیر نشانگر پاسخ مطلوب درمان آرتریت گیجگاهی با داروی توسیلی زوماب (tocilizumab) که یک داروی ضد گیرنده ۶-IL است، بوده اند. ولی این درمان نیازمند مطالعه بیشتر قبل از استفاده در پزشکی بالینی است.

درمان بیماری پلی میالژی روماتیکا

بیماران مبتلا به بیماری پلی میالژی روماتیکا که دچار آرتریت نشده اند، به سرعت به کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون (که می تواند با دوز ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم در روز آغاز شود) پاسخ می دهند.

برای پیگیری درمان پلی میالژی روماتیکا نظیر آرتریت سلول غول آسا، می توان از سنجش ESR استفاده کرد. در اکثر بیماران در خلال کاهش تدریجی پردنیزون یا پردنیزولون، علائم پلی میالژی روماتیکا عود می کنند.

یک مطالعه درباره مصرف هفتگی متوتروکسات (Methotrexate) نشان داد که استفاده از این دارو دوز پردنیزون را به طور میانگین به اندازه فقط ۱ میلی گرم کاهش می دهد و اثرات جانبی مربوط به پردنیزون را کاهش نمی دهد.

یک مطالعه دیگر درباره درمان پلی میالژی روماتیکا نشان داد که اینفلیکسی ماب (infliximab) میزان موارد عود یا نیاز به گلوکوکورتیکوئید (کورتون) را کاهش نمی دهد.



:: برچسب‌ها: آرتریت , گیجگاهی , آرتریت تمپورال ,
:: بازدید از این مطلب : 37
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
تاریخ انتشار : سه شنبه 7 تير 1401 | نظرات ()

صفحه قبل 1 2 3 4 5 ... 155 صفحه بعد